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奶茶、炸鸡、久坐不动……现代生活里,不少人一边吐槽“肚子又胖了”,一边没意识到:我们的肝脏,可能也在悄悄“囤积脂肪”。有一种叫“代谢功能紊乱相关脂肪性肝病(MASLD)”的疾病,以前常被叫做“非酒精性脂肪肝”,如今已成为全球最常见的慢性肝病——每3个人里,就可能有1个受它困扰。更麻烦的是,它还和肥胖、2型糖尿病“绑定”在一起:56%的糖尿病患者同时有MASLD,而有MASLD的人得糖尿病的风险会翻倍。
可别以为MASLD是“小毛病”。早期它只是肝脏里堆点脂肪(医学上叫“脂肪变性”),但如果不管,会慢慢发展成肝炎、肝纤维化,甚至肝硬化、肝癌——而目前,全世界还没有专门治疗它的特效药。医生能给出的建议,大多是“少吃点、多运动”这类生活方式调整。
就在大家为“怎么护肝”发愁时,科学家把目光投向了我们日常喝的牛奶。之前有研究发现,常喝牛奶的人,得MASLD的风险更低,但问题来了:是喝全脂奶好,还是脱脂(非脂)奶好?毕竟有人觉得全脂奶更香,有人怕胖只喝脱脂奶。为了搞清楚这个问题,加拿大阿尔伯塔大学的研究团队做了一项小鼠实验,结果可能会改变你对“喝什么奶”的选择。
为什么要纠结“全脂”还是“非脂”?先看之前的研究有多“矛盾”
在这次实验前,关于牛奶和MASLD的研究其实有点“混乱”。
有一项涵盖11项观察性研究的分析发现,不管是总乳制品、总牛奶,还是高脂乳制品,都能降低MASLD的风险——尤其是高脂乳制品,保护作用似乎更强(风险降低62%)。但另一项研究又说,如果把低脂乳制品换成红肉或加工肉,会增加心脏病和糖尿病风险;可如果把低脂奶换成全脂奶,风险却没变化。还有研究跟踪了糖尿病前期人群9年,发现喝低脂奶的人得糖尿病的风险更低,全脂奶却没这个效果。
这些“矛盾”的结果,让科学家们意识到:牛奶里的脂肪含量,可能是影响它“护肝效果”的关键。但之前从没人直接对比过“非脂奶(NFM)”和“全脂奶(WFM)”对MASLD的影响——尤其是在疾病早期,能不能通过喝牛奶阻止肝脏继续“发胖”?这正是这次小鼠实验要回答的问题。
小鼠“胖肝”实验:怎么模拟人类的MASLD?
要做实验,首先得让小鼠患上早期MASLD——科学家选了常用的C57BL/6N雄性小鼠,这种小鼠有个特点:一吃高脂饲料就容易胖,肝脏也会很快堆积脂肪,和人类的早期MASLD特别像。
实验设计很贴近人类生活,一共分了4组小鼠:
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低脂对照组(LFD):吃10%热量来自脂肪的饲料(类似人类清淡饮食),共20只;
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高脂组(HFD):吃45%热量来自脂肪的饲料(相当于人类天天吃炸鸡、蛋糕),共20只,用来模拟MASLD;
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高脂+非脂奶组(HFD+NFM):吃和HFD组一样的高脂饲料,同时每周5天喝0.425毫升非脂奶(脂肪含量0%),共8只;
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高脂+全脂奶组(HFD+WFM):同样吃高脂饲料,每周5天喝0.425毫升全脂奶(脂肪含量3.25%),共8只。
为什么每周只喂5天牛奶?科学家解释说,这更像人类的饮食习惯——我们不会每天固定喝牛奶,有时候喝有时候不喝,这样能更真实地看到牛奶的效果。实验一共持续8周,期间会定期给小鼠称重、测体脂,最后还要取它们的肝脏样本,检测里面的脂肪含量、相关酶和蛋白的表达,搞清楚牛奶到底是怎么影响肝脏的。
实验结果出炉:非脂奶的“护肝效果”,全脂奶真比不了
8周后,科学家们拿到了一堆数据,整理后发现:非脂奶(NFM)对小鼠肝脏的保护作用,明显比全脂奶(WFM)更给力,主要体现在4个方面。
1.喝非脂奶,小鼠体重长得慢,脂肪少
先看体重——HFD组小鼠因为天天吃高脂饲料,体重增长了61%;而喝非脂奶的小鼠,体重只增长了46%,足足少了15个百分点,而且这个差异在统计学上是“显著”的(p<0.01),说明不是偶然。
再看体脂:非脂奶组小鼠的脂肪占体重的比例只有28%,而HFD组和全脂奶组都在34%~35%之间。更有意思的是,全脂奶组的体重增长反而比HFD组还高一点(68%),虽然没达到显著差异,但也说明全脂奶在控制体重上没啥优势。
2.非脂奶让肝脏“甩掉”更多甘油三酯
肝脏“胖不胖”,关键看里面的甘油三酯(TG)含量——这是诊断MASLD的核心指标。
HFD组小鼠的肝脏TG含量高达71.7±14.4mg/g,而喝非脂奶的小鼠,肝脏TG直接降到了46.0±10.4mg/g,下降幅度超过35%,而且这个差异是显著的(p<0.05)。
反观全脂奶组,肝脏TG是69.2±16.5mg/g,虽然比HFD组低一点,但没达到统计学上的显著差异(p=0.051),只能算“有改善趋势”。从肝脏组织切片也能看出来:非脂奶组肝脏里的脂肪滴面积明显变小,而全脂奶组的改善没那么明显。
3.非脂奶帮肝脏“烧”脂肪,全脂奶却在“造”脂肪
为什么非脂奶能减少肝脂?关键在“脂肪的代谢”——肝脏里的脂肪,要么被“烧掉”(氧化分解),要么被“运走”(合成脂蛋白排出),要么被“存起来”(合成脂肪堆积)。非脂奶正是通过增强“烧脂肪”的能力,减少了脂肪堆积。
科学家检测了一种叫“肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1α)”的酶,它是脂肪进入线粒体(细胞的“能量工厂”)被燃烧的“大门”——CPT1α越多,脂肪就能越快被烧掉。结果发现,全脂奶组的CPT1α比HFD组高(1.48±0.19 vs 1.00±0.19AU,p<0.05),说明全脂奶确实能帮着“烧”一点脂肪。
但问题来了:全脂奶同时还让肝脏“造脂肪”的能力变强了。科学家检测到,全脂奶组里负责“从头合成脂肪”的酶——脂肪酸合成酶(FAS)的含量,比非脂奶组高了75%(1.33±0.56 vs 0.76±0.56AU,p<0.05)。相当于全脂奶一边帮肝脏“烧”脂肪,一边又让肝脏“造”更多脂肪,一正一反抵消下来,效果自然就打折扣了。
而非脂奶没有这个问题——它不会让“造脂肪”的酶增加,反而能通过增强“烧脂肪”的效率,减少脂肪堆积。
4.非脂奶修复肝脏的“能量工厂”,全脂奶做不到
线粒体是细胞的“能量工厂”,也是脂肪燃烧的主要场所——如果线粒体功能不好,脂肪烧不动,就会堆积在肝脏里,这是MASLD的核心问题之一。
科学家检测了线粒体里负责“氧化磷酸化”(产生能量的关键过程)的5种复合体,发现非脂奶组的复合体I、II、IV的含量,都显著高于全脂奶组(p<0.05)。这意味着,喝非脂奶能修复线粒体功能,让肝脏的“能量工厂”更高效地运转,从而烧掉更多脂肪。
而全脂奶组的线粒体复合体含量和HFD组差不多,也就是说,它没法修复线粒体的“故障”——这也是全脂奶护肝效果不如非脂奶的重要原因。
脱脂奶显著降低TG和肝脏脂肪含量
为什么非脂奶更有效?可能和“牛奶矩阵”有关
看到这里,你可能会问:非脂奶和全脂奶的区别,不就是少了点脂肪吗?为什么效果差这么多?
科学家推测,关键可能在“牛奶矩阵”——也就是牛奶里各种成分的组合。非脂奶在去除脂肪的过程中,不仅去掉了乳脂,还可能改变了其他成分的结构和可用性,比如“乳脂肪球膜(MFGM)”。MFGM是牛奶里的一种特殊结构,之前研究说它对代谢有好处,但非脂奶里的MFGM含量只有全脂奶的一半不到,所以肯定不是MFGM的功劳。
更可能的原因是非脂奶里的其他成分,比如牛奶蛋白(酪蛋白、乳清蛋白)、胆碱、钙等。之前有研究发现,乳清蛋白能减少肝脏氧化应激,修复线粒体功能;胆碱能帮助肝脏代谢脂肪;钙则可能通过调节信号通路,减少脂肪堆积。这些成分在非脂奶里没有被脂肪“稀释”,作用可能更集中。
而全脂奶里的脂肪,虽然本身不是“坏东西”,但可能会干扰这些有益成分的作用,甚至像实验里看到的那样,刺激肝脏合成更多脂肪,反而抵消了好处。
这个实验有局限性,但给我们的启示很实在
当然,这个小鼠实验不能直接套用到人身上,还有几个问题需要注意:
第一,小鼠喝的牛奶剂量是0.425毫升/天,每周5天,换算成人类的量,大概相当于“半份牛奶”(一般一份牛奶是200~250毫升),比我们平时喝的量少。如果喝更多非脂奶,效果会不会更好?还需要更多研究。
第二,实验只用了雄性小鼠,没有研究雌性小鼠的情况——而人类中MASLD的发病率和性别有关,女性在绝经前发病率低于男性,绝经后则会升高。所以非脂奶对女性的效果,还不确定。
第三,实验只研究了肝脏,没有看其他器官比如肌肉、脂肪组织的变化——MASLD是全身性代谢紊乱的结果,肝脏和其他器官的配合很重要,这部分还需要深入研究。
但即便如此,这个实验还是给我们提了个醒:对于担心肝脏健康、尤其是已经有早期代谢问题(比如超重、血糖偏高)的人来说,选择非脂奶可能比全脂奶更合适。它不仅能帮着控制体重,还能从“烧脂肪”“修线粒体”两个关键环节,帮肝脏“减肥”,阻止MASLD进一步发展。
未来研究:找到非脂奶里的“护肝成分”是关键
接下来,科学家们会继续深入研究:比如做人体临床试验,看看非脂奶对人的MASLD有没有同样的效果;再比如找出非脂奶里到底是哪种成分在起作用——是乳清蛋白?胆碱?还是其他物质?如果能找到这个“关键成分”,说不定能开发出更精准的护肝食品或补充剂,帮更多人远离MASLD。
而对我们普通人来说,保护肝脏不用等“特效药”。从现在开始,把非脂奶纳入日常饮食,少吃点高脂高糖的食物,多走走路,就是最简单也最有效的方式。毕竟,肝脏不会突然“发胖”,也不会突然变好——每一口选择,都在影响它的健康。
下次再纠结“喝全脂还是脱脂”时,不妨想想那些喝了非脂奶、肝脏更健康的小鼠——有时候,更清淡的选择,反而能给肝脏更实在的保护。
参考文献:
Berg E, Moftah S, Yuzbashian E, Chan CB. Nonfat milk supplementation mitigates hepatic lipid accumulation and improves hepatic lipid metabolism in an early metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) C57BL/6N mouse model. J Nutr. 2025 Sep 25:S0022-3166(25)00564-4. doi: 10.1016/j.tjnut.2025.09.020. Epub ahead of print. PMID: 41015295.
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