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病历摘要
患儿,女,2月龄,主因“咳嗽10天,发热1次”入院。
01 现病史
患儿于入院前10天接触咳嗽的母亲后出现咳嗽,初为单声咳嗽,程度不重,无发热、咳痰、流涕、吐泻等不适,于当地诊所查血常规提示白细胞计数正常,分类以淋巴细胞为主(具体结果不详),考虑普通感冒,给予清热解毒类药物口服。
患儿咳嗽无缓解,并逐渐加重,呈阵发性连声咳嗽,每天10余次,偶有颜面潮红,无明显口周青紫、呼吸困难,查胸片提示两肺内带可见斑片状阴影,考虑肺炎,外院予红霉素静脉滴注7天。咳嗽缓解不明显,且加重为阵发性痉挛性咳嗽,每天咳嗽20余次,每次持续2~3分钟不等,伴明显颜面潮红及口周发绀,可闻及鸡鸣样尾音。
1天前发热1次,体温38.5℃,无明显畏寒、寒战,口服退热药物后体温降至正常,未再发热。为求进一步诊治来我院,急诊以“百日咳肺炎”收住入院。
02 既往史
体健。
03 个人史
第2胎第1产,胎龄37⁺周,剖宫产出生,出生体重3650g,无窒息抢救史。生后人工喂养,现2月龄,可逗笑,生长发育正常。生后已接种卡介苗及第一、第二针乙肝疫苗。
04 体格检查
体温36.5℃,心率160次/分,呼吸50次/分,血压80/50mmHg。精神反应弱,急性病容,呼吸费力,可见鼻扇及三凹征,咽充血,双肺呼吸音粗,可闻及少许细湿啰音,腹部及神经系统查体未见明显异常。
05 辅助检查
血常规:WBC 41.31×10⁹/L,NE% 24.00%,LY% 68.44%,HGB 116g/L,PLT 646.40×10⁹/L。CRP、PCT正常。心肌酶谱:LDH 373U/L,CK-MB 98U/L,HBDH 338U/L;肝肾功能、电解质大致正常。血气分析:pH 7.302,PaCO₂ 46.1mmHg,PaO₂ 94.2mmHg,SaO₂ 97.40%,BE -4.20mmol/L。百日咳核酸检测阳性,肺炎支原体抗体IgM阴性,痰培养阴性,流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒抗原检测均阴性。
06 诊断
重症百日咳、重症肺炎。
07 治疗经过
患儿入院后给予心电监护,鼻导管吸氧,阿奇霉素抗感染,沐舒坦静脉滴注、氨溴特罗口服止咳化痰,雾化吸入对症治疗。患儿咳嗽较频繁,每次咳嗽均伴明显憋气,精神反应弱,哭声微弱,予0.5L/min鼻导管吸氧,安静状态下血氧饱和度尚可,咳嗽时血氧饱和度下降明显。
入院当天下午再次发生痉咳,表现为双眼凝视、口周青紫,血氧饱和度降至46%,心电监护下心率波动在190~205次/分,查体示双肺呼吸音粗,可闻及少许细湿啰音,患儿精神弱,无哭声,予拍背吸痰,痉咳持续不缓解,将氧浓度调至3L/min,血氧饱和度可升至60%左右,可见较多白色黏痰吸出。继续拍背吸痰,将鼻管氧换成头罩氧,氧浓度调至10L/min,血氧饱和度逐渐升至95%以上。患儿面色逐渐恢复,口周青紫逐渐转为红润。征得家长同意后当天转ICU治疗,继续给予头罩吸氧、阿奇霉素抗感染、磷酸肌酸钠营养心肌、鼻饲配方奶,辅以静脉营养治疗。
入院第2天凌晨患儿持续痉咳,口唇发绀,三凹征明显,存在呼吸窘迫症状,查血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭、乳酸升高。监测心率170次/分,血压80/55mmHg,呼吸72次/分,血氧饱和度88%,立即给予气管插管,接呼吸机支持,给予芬太尼及米达唑仑镇痛镇静。当天下午患儿于痉咳后出现潮气量下降、气道峰压升高,不排除导管堵塞可能,心率下降至55次/分,血氧饱和度未见明显下降,95%左右,立即拔除气管插管,给予面罩吸氧,并予肾上腺素0.2mg静脉推注,经口明视下再次置入气管插管,继续呼吸机支持。患儿心率逐渐恢复,后夜间监测心率快,170~190次/分,痉咳时最高可达210次/分,听诊心音低钝,考虑充血性心力衰竭,给予地高辛强心。患儿体温出现波动,复查血常规:WBC 58.2×10⁹/L,LY% 42.41%,考虑继发感染可能性大,加用头孢哌酮钠舒巴坦钠。入院第3天双份血培养提示人葡萄球菌,加用万古霉素抗感染治疗。
入院第4天下午患儿体温升至39.2℃,心电监护下心率182次/分,血压75/25mmHg,呼吸30次/分,血氧饱和度96%,给予对乙酰氨基酚鼻饲退热,盐水30mL静脉滴注。5分钟后患儿心率由180次/分迅速下降至69次/分左右,立即给予心外按压,肾上腺素0.1mg静脉推注,2分钟后心率189次/分,血压92/36mmHg,呼吸30次/分,血氧饱和度95%,床旁血气提示:pH 7.057,PaCO₂ 41mmHg,PaO₂ 104mmHg,SaO₂ 95%、BE- 19mmol/L,HCO₃⁻ 11.6mmol/L,Lac 11.76mmol/L。诊断脓毒血症、感染性休克,考虑为严重代谢性酸中毒致心脏骤停,继续万古霉素+头孢哌酮钠舒巴坦钠+阿奇霉素抗感染,给予5%葡萄糖30mL加入5%碳酸氢钠30mL静脉滴注纠正酸中毒,同时给予多巴胺升压强心,地塞米松5mg静脉滴注抗炎治疗。
查体患儿瞳孔散大,双侧瞳孔直径3.5mm,对光反射消失,考虑脑缺血缺氧明显,继续维持血压、保证脑灌注、积极退热处理。后患儿反复多次出现心率下降,反复静脉推注肾上腺素,血压逐渐不能维持,多巴胺逐步上调,并加用米力农减轻心脏负荷,患儿症状无好转。告知家属病情,家属商议后要求自动出院。
08 出院诊断
重症百日咳、重症肺炎、脓毒血症、感染性休克、心肺复苏术后。
09 随访
患儿出院后于家中死亡。
病例分析
研究数据表明1岁以下婴幼儿百日咳患者并发症发生率在20%左右,而重症肺炎及白细胞增多症是百日咳死亡的危险因素。患者发病早期外周血白细胞计数即明显升高,痉咳期更为明显,达(20~50)×10⁹/L,甚至70×10⁹/L以上。有研究者认为白细胞明显增高是百日咳毒素在体内累积且具有高活性的表现。儿童白细胞计数>50×10⁹/L的患者死亡风险高,几乎是正常儿童的10倍。
百日咳患者白细胞分类以淋巴细胞为主,比例60%~90%,这是由于百日咳毒素可促使外周血储备池淋巴细胞释放到循环池而使外周血检测中淋巴细胞显著增加。当继发其他细菌感染时,中性粒细胞比例上升,淋巴细胞比例相应下降。
本患儿入院时白细胞计数即明显升高,符合百日咳的血象特点,后监测白细胞计数最高达58.2×10⁹/L,此时淋巴细胞比例下降,中性粒细胞比例升高,结合患儿有发热表现,血培养结果回报人葡萄球菌,考虑白细胞计数升高为多重因素所致。
患儿年龄小,病情进展迅速,院外曾应用红霉素7天,但咳嗽缓解不明显,应注意百日咳耐药问题。目前认为,磺胺甲基异噁唑/甲氧苄啶(SMZ-TMP)是治疗百日咳的二线推荐用药。但因SMZ-TMP易形成肾小管结晶,还可与胆红素竞争在血浆蛋白上的结合位点,增加了胆红素脑病发生的风险,故不推荐用于新生儿及小于2月龄婴儿。
头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦在体内外均具有抗百日咳鲍特菌活性,可作为对大环内酯类耐药菌株的替代选择。本患儿加用头孢哌酮钠舒巴坦钠时已有多脏器衰竭的表现,鼻咽部百日咳鲍特菌的清除已不能决定预后,并发症如重症肺炎、高白细胞血症、脓毒性休克的积极干预才是首要任务。
患儿由咳嗽逐渐进展为呼吸衰竭、心力衰竭、脓毒性休克,最终放弃治疗,在院时间仅仅5天,对临床医生是一个警醒,早期识别百日咳至关重要。细菌培养是百日咳实验室诊断的金标准,但敏感性相对较低;而血清学方法结果滞后,对临床指导意义不大;且很多基层医疗机构并不能进行百日咳病原学检测,再加上百日咳起病时临床症状不典型,更增加了百日咳诊断的难度,这就需要我们通过患者临床症状的“蛛丝马迹”来进行鉴别。
结合本案例,我们可以看出,百日咳一般不发热或仅有低热,除非合并其他病原体感染,鼻涕及痰液为非脓性,如果儿童在无热/低热、非脓性鼻炎、咳嗽的基础上出现呼吸暂停、咳嗽后呕吐、肺炎、鸡鸣样尾音、咳嗽昼轻夜重等症状之一,均应怀疑百日咳的可能。
参考文献
[1] Nguyen VTN, Simon L. Pertussis: The Whooping Cough.Prim Care. 2018;45(3):423-431.
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