心房纤维化是房颤发生和维持的核心环节，但驱动纤维化的深层分子机制仍不明确，这也导致针对纤维化的治疗手段十分有限。在前期系列研究中，团队发现CKAP4参与类胰蛋白酶诱导的心房成纤维细胞激活(Am J Transl Res, 2021)。该前期研究有力地提示，CKAP4很可能是调控心房纤维化的一个关键分子。为此，阐明CKAP4在心房纤维化中的核心作用，并揭示其上下游分子调控机制，成为本研究旨在解决的核心科学问题。 2025年10月29日，同济大学附属同济医院心内科谭红伟/刘学波教授团队在国际电生理顶尖期刊Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology上，以原创性论著形式发表了题为“CKAP4 Promotes Atrial Fibrosis and Enhances Atrial Fibrillation Vulnerability via WNT/β-Catenin Activation”的最新研究成果，首次揭示细胞骨架相关蛋白4 (CKAP4)通过激活WNT/β-catenin信号通路，驱动心房纤维化，从而增加房颤易感性。这一发现为

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