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摘 要增强型体外反搏（enhanced external counterpulsation, EECP）作为一种无创性辅助循环方法，通过提高主动脉内舒张期血压，可改善心、脑等重要器官的血流灌注，已在缺血性心脏病中取得显著疗效。然而，目前国内外对EECP在缺血性脑血管病中的应用不够广泛，其适应证、影响因素和操作流程等亦不甚规范，故本专家组通过全面复习国内外相关文献，结合临床经验，总结并提出EECP治疗缺血性脑血管病的建议。本建议总结EECP的工作原理、生物学效应和对脑血流自动调节的影响，提出EECP应用于缺血性脑血管病的适应证、影响因素、治疗方案和指标监测，呼吁建设有神经科特色的EECP中心，开展临床试验来探索EECP治疗缺血性脑血管病的疗效和安全性，拓展其临床应用领域。
关键词
增强型体外反搏；脑血流灌注；脑血流自动调节；短暂性脑缺血发作；脑梗死；脑动脉粥样硬化狭窄性疾病；专家建议
体外反搏（external counterpulsation, ECP）是一种通过物理方法使主动脉内舒张期血压增高，以改善血液循环，增加心、脑和肾脏等重要器官血流灌注的无创性辅助循环方法。该技术始于20世纪60年代初，由美国哈佛大学SOROFF等设计及研制，但由于采用液压非序贯驱动模式，体积庞大，其舒张期反搏波振幅不高，疗效不满意，很快被淘汰[1]。20世纪70年代初，由中山大学郑振声教授领衔的团队，成功研制出具有我国自主知识产权的四肢气囊序贯加压式体外反搏器，取得满意疗效[2-3]。随后又在此基础上加以改进，取消上肢气囊，增加臀部气囊，形成下肢由远及近的序贯加压模式，称为增强型体外反搏（enhanced external counterpulsation, EECP）[2-3]，于1982年正式普及到临床，目前在国际上被多项指南推荐应用于缺血性心脏病的康复治疗[4-5]。
EECP不仅可改善冠状动脉血流，还可增加脑和肾脏等重要器官的血液供应，因此，可作为一种安全、有效且性价比高的治疗缺血性心脑血管疾病的措施。自20世纪70年代末起，EECP在国内外开始应用于缺血性心脏病的治疗，目前被国际冠心病治疗指南以IIb级推荐[4-5]。EECP不仅通过即时血流动力学效应，改善冠状动脉供血和增加心排血量，还可增加血流切应力改善血管内皮结构和功能，减轻机体氧化应激和炎症反应，并促进侧支循环的建立和开放[3, 6]。因此，EECP有望对缺血性脑血管病的治疗和二级预防发挥疗效。然而，目前国内外对EECP在缺血性脑血管病中的应用不够广泛，其适应证、影响因素和操作流程等亦不甚规范。为此，中国医师协会神经内科医师分会脑血管病学组、中国生物医学工程学会体外反搏分会和广东省脑科学应用学会组织相关领域的专家，经全面复习国内外文献，反复讨论后撰写成以下建议，供国内同行在临床实践中应用EECP治疗缺血性脑血管病时参考。
1 增强型体外反搏的工作原理和生物学效应
1.1 工作原理简介 EECP通过在患者下肢和臀部分段包裹特制的气囊套，在心脏舒张期，各段气囊由远而近地以大约50 ms的时差序贯充气，将血液反向驱动返回主动脉根部，提高舒张期灌注压，从而增加冠状动脉供血; 在心脏收缩期进行排气、减轻心脏的后负荷。除增加冠脉血流外，EECP还可增加颈总动脉和颈内动脉血流量达19%，增加双侧椎动脉血流量达10%左右[7]。
EECP气囊的充放气时序密切跟踪心动周期的变化。正常心电图不同波形组成部分，分别对应心动周期的特定时段，如QRS波代表心室收缩，T波结束可视为心脏舒张期即将开始。因此，EECP采用心电信号触发，并通过无创指脉波图形变化，以取代既往需侵入性监测主动脉根部压力的改变。因此，EECP操作简便，可根据指脉波的变化即时调整反搏参数[6]。
1.2 生物学效应
1.2.1 即时血流动力学效应 EECP的作用机制主要在于双脉动血流产生的即时血流动力学效应：①对动脉血压的影响，EECP能使舒张期血压峰值升高26%~157%，收缩压降低6.3%~11%；②对左心室功能的影响，EECP平均增加心排出量25%；③对冠状动脉血流的作用，EECP使冠状平均动脉压上升16%，血流峰流速增加109%[8]；④对脑血流的影响，EECP使伴有中度以上颅内动脉粥样硬化性狭窄（50%≤狭窄率<99%）脑梗死患者双侧大脑中动脉血流速度增加9%[9]，该增益效应在重度颈内动脉狭窄（70%≤狭窄率<99%）患者中更显著[10]。
1.2.2 血管生物学效应 EECP的血管生物学效应包括：①调节血流切应力，EECP治疗可使血流切应力水平不超过30~60 dyn/cm2，处在对抗动脉粥样硬化有利无害水平[11]；②改善血管内皮功能，增加血浆一氧化氮水平，降低内皮素-1水平，改善血管内皮依赖性血管舒张，有助于改善侧支循环[11-13]；③抑制氧化应激和炎症反应，EECP降低肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1等氧化应激相关的标志物水平[14-15]；还可抑制高胆固醇血症过度激活的p38丝裂原蛋白活化激酶、核因子κB和血管细胞黏附分子-1等信号转导通路，调节炎症机制，最终抑制动脉粥样硬化的进展；④促进血管新生并改善侧支循环，EECP治疗显著增加血管内皮生长因子、内源性粒细胞集落刺激因子和基质细胞衍生因子-1α表达，增加内皮祖细胞（EPC）和EPC集落形成单位，促进血管再生，从而改善缺血区侧支循环。
1.2.3 自主神经调节效应 自主神经系统功能紊乱在急性缺血性卒中患者中高达76.5%[16]，主要表现为血压变异性增高和心率变异性降低，是卒中患者预后不良的独立危险因素[17-19]。EECP在增加脑血流的同时，可降低缺血性卒中患者的血压变异性，提高心率变异性[20-21]，显示出对卒中患者自主神经系统功能紊乱的治疗效果。
2 体外反搏与脑血流自动调节
维持稳定充足的脑血流（cerebral blood flow, CBF），对脑功能的正常发挥极其重要。为了防止脑组织出现低灌注或过度灌注，当平均动脉压在一定范围内（60~150 mmHg）波动时，机体可通过调节脑小血管口径，来维持脑血流量相对恒定，称为脑血流自动调节（cerebral autoregulation，CA）。
大量研究表明，缺血性卒中会导致CA受损[22-24]，这种CA受损早期即可发生[25]，持续时间可达数周至半年[26-28]。EECP通过升高缺血性卒中患者的平均动脉压，从而增加脑血流量和改善脑灌注[9]。有研究观察了EECP对于缺血性脑卒中患者脑血流和血压增强的时程效应，发现对血压增强效应在脑梗死后第3~35天持续存在，而对脑血流增强效应只出现在前3周，并在发病后约1个月逐渐回到基线水平[29]，提示缺血性卒中后早期CA受损，在该时期进行EECP能增加脑血流灌注。
3 EECP治疗缺血性脑血管病的适应证
虽然EECP应用于缺血性脑血管病的系统临床研究较少，但新近不断增多的研究显示，经过规范评估后选择合适病例，EECP用于治疗缺血性脑血管病是安全有效的。
3.1 短暂性脑缺血性发作 目前国内有多项单中心、小样本研究探讨了EECP治疗短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）的效果[30]。一项用单光子发射断层成像（single photon emission computed tomography，SPECT）评估EECP预防TIA的研究，纳入经SPECT证实相对脑血流量（relative cerebral blood flow, rCBF）减少者，平均随访9个月，结果显示常规药物联合EECP（每天2次，每次1 h，治疗2周，气囊充气压0.035~0.045 MPa）治疗组11例中10例未再发作，8例rCBF改善或恢复正常，而常规药物治疗组14例中仅8例未再发作，6例rCBF改善或恢复正常；进一步分析发现，rCBF有改善者，预防TIA复发的效果显著优于无改善者，提示EECP可能通过改善脑血流来减少TIA复发 [31]。还有研究纳入首次发作的椎-基底动脉系统TIA患者100例，病程1 h~2 d，其中60例经颅超声多普勒（TCD）发现椎动脉收缩期低流速。结果显示常规药物联合EECP（每天1次，每次1 h，12次为1个疗程，至少治疗1个疗程，气囊充气压0.04 MPa）治疗2周，可显著改善平均血流速度；随访6个月，EECP组再发TIA和发生椎-基底动脉系统闭塞例数明显少于药物治疗组[4%（2/50）vs. 20%（10/50），P < 0.05] [32]。还有队列研究观察了EECP预防TIA的远期疗效，选择无EECP治疗禁忌证的TIA患者60例，治疗组接受EECP治疗1~4个疗程（12次1个疗程），治疗组和对照组住院期间均常规应用维生素B1、B6、C，神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂等，随访时间为3个月至6年5个月。结果显示，EECP治疗组远期痊愈率（无发作或发作明显减少）显著高于对照组[78.57%（22/28） vs. 44.44%（12/27），P<0.025]，表明EECP具有长期预防TIA的疗效[30]。以上研究均未报告EECP治疗期或治疗后出现严重不良反应。
专家建议：
对于TIA患者，尤其合并局部脑血流低灌注时，发病后早期常规药物联合EECP治疗，有助于改善脑血流灌注，减少脑血管事件发生。
3.2 脑梗死 有多项研究证实，脑梗死无论在急性期还是恢复期，采用EECP治疗均安全有效[9, 29, 33-50]。
3.2.1 急性期 国内外有20余项单中心研究，探讨了在常规药物和（或）康复训练的基础上，联合EECP对改善急性脑梗死神经功能预后和脑血流灌注的疗效。一项研究纳入86例发病48 h、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS）评分4~18分且无昏迷的急性脑梗死患者，治疗组在常规药物治疗的基础上加用EECP（每天1次，每次1 h，连续14次，反搏压不详），对照组给予常规药物治疗，14 d后治疗组平均NIHSS（4.67±1.25 vs. 6.88±1.05，P<0.01）和mRS（2.23±0.81 vs. 3.00±0.82，P<0.01）评分均较对照组改善，且患侧大脑灌注加权成像（perfusion weight image, PWI）上rCBF较对照组明显好转，而两组健侧大脑半球rCBF无显著差异[33]。对于动脉粥样硬化所致进展性卒中患者，常规药物联合EECP（每天1次，每次1 h，12次1个疗程，共3个疗程，反搏压0.025~0.040 MPa）治疗，可降低多普勒超声上颈动脉斑块负荷（32.97%±12.19% vs. 45.86%±9.11%，P<0.05）、斑块面积[（3.33±1.38）mm2 vs. （5.44±1.92）mm2，P<0.05]和颈动脉内中膜厚度[（1.18±0.56）mm vs. （1.45±0.34）mm，P<0.05]，防止易损斑块的形成[51]。此外，1983~2019年期间，国内多个单中心临床研究结果也显示，对于有肢体瘫痪的急性脑梗死患者，在发病数天且无明显脑水肿、病情和血压平稳（<180/100 mmHg）时，在常规药物治疗的基础上联合EECP（每天1次，每次1 h，进行10~72次），显著促进神经功能（尤其肌力）恢复[33-42]，并能改善脑血流灌注[33, 37, 52-54]和降低血液黏滞度[41, 55]，且均未报告严重的不良反应。
此外，有研究通过TCD脑血流监测，观察EECP对脑梗死患者脑血流动力学的作用，纳入发病14 d内、轻中度神经功能缺损（NIHSS ≤ 17分）、伴有中度以上颅内动脉粥样硬化性狭窄（50%≤狭窄率<99%）且血压<180/100 mmHg的脑梗死患者32例，以及健康对照20例，接受EECP（反搏压0.020 MPa）时进行1次约9 min的TCD脑血流监测[9]。结果显示脑梗死患者EECP治疗过程中，血压较基线升高13%，双侧大脑中动脉的脑血流速度均增加9%；而健康对照组EECP治疗过程中虽然血压升高了9%，但双侧大脑中动脉的脑血流速度无明显改变，提示脑梗死后CA受损，在CA受损期进行EECP治疗可改善脑灌注[9]。还有研究探讨了EECP对于改善脑血流和血压的时程效应，纳入发病7 d内伴有颅内外大动脉中度以上狭窄（50%≤狭窄率<99%）以上的急性前循环脑梗死患者，排除心源性脑栓塞、血管炎、颅内出血或既往颅内出血病史、脑动静脉畸形、动静脉瘘、持续高血压（>180/100 mmHg），接受35次（每天1次，每次1 h）EECP治疗，于发病第3、5、7、10、14、21、28和35天均进行TCD脑血流监测，结果显示EECP治疗升高血压的效应在发病35 d内持续存在，而对改善脑血流速度的效应只持续在发病前21 d，并在发病后1个月逐渐回到基线水平[29]，进一步表明大动脉粥样硬化性脑梗死患者CA受损主要在发病前3周，早期开启ECCP治疗可能疗效更好。
缺血性卒中后发病早期启动EECP，改善神经功能的效果更好。有研究纳入70例发病4 d至10个月脑梗死患者，随机分为单纯药物组和药物联合EECP治疗组（每天1次，每次1 h，12次一个疗程，连续2个疗程）。治疗结束时，药物联合EECP治疗组总体有效率（92.9% vs. 73.5%，P<0.01）和治愈率（41.4% vs. 11.7%，P<0.01）均显著高于单纯药物组。而且，在发病 1个月以内开始EECP的40例中，基本治愈23例，显著进步9例，进步7例，无效1 例；病发病1个月以上开始EECP的30例中，基本治愈6例，显著进步4例，进步16例，无效4例，提示发病后早期启动EECP疗效更好[40]。另外，一项交叉随机对照试验纳入50例发病3个月内、伴有颅内外大血管闭塞的脑梗死患者（中位发病时间13~14 d、中位NIHSS评分3分），排除血压>180/100 mmHg、既往有颅内出血病史、脑血管畸形，在接受指南推荐的规范治疗基础上，分为EECP早期治疗组和晚期治疗组；早期治疗组在随机后1~7周接受1 h/d、共35次EECP治疗，晚期治疗组的EECP则在随机后8~14周进行，结果显示：早期EECP治疗组随机化后7周NIHSS评分下降比晚期治疗组更显著（3.5±3.4 vs. 1.9±2.3，P=0.042），且14周时mRS ≤ 2分比例更高（100% vs. 76.2%，P=0.022）[43]，提示发病3个月内尽早启动EECP治疗，神经功能恢复更好。在安全性方面，2例出现皮肤擦伤，2例出现背痛（19次EECP后），早期治疗组1例出现下肢深静脉血栓（27次EECP后），早期治疗组另外1例因眼部杂音和复视，发现颈内动脉海绵窦瘘，行血管内介入治疗（30次EECP后）[43]，显示EECP治疗总体安全性好。
目前，尚未见血管再通联合EECP治疗急性脑梗死的疗效和安全性的研究报道，也未见EECP治疗脑小血管病的研究报道。
专家建议：
①对合并中度以上颅内外大动脉粥样硬化性狭窄（50%≤狭窄率<99%）的轻中度神经功能缺损（NIHSS ≤ 18分）的急性脑梗死患者，在病情稳定和血压平稳（< 180/100 mmHg）后，建议在常规药物治疗基础上，可尽早（发病48 h至7 d）启动EECP治疗。
②脑梗死急性血管再通后或脑小血管病患者接受EECP治疗的疗效和安全性尚不明确，建议在保证安全性的前提下，可开展探索性临床研究。
3.2.2 恢复期 脑梗死恢复期进行EECP治疗也有助于改善神经功能预后。国内多个单中心临床研究结果显示，脑梗死后2周至5年内接受EECP治疗（单用或联合康复训练、针灸），每天1次，每次1 h，进行10~72次，可促进瘫痪肢体肌力恢复，改善神经功能，改善瘫痪肢体经颅磁刺激测定的运动诱发电位（motor evoked potential，MEP）[40-41, 44-50]；并发现在恢复期EECP疗效也与病程相关，病程越短，EECP疗程少且见效快[40, 47]。有研究纳入40例发病3个月后仍有肢体活动障碍的患者，随机分为药物组和药物联合EECP组，后者在药物治疗基础上，给予每天1次，每次1 h，12次一个疗程，共3个疗程EECP治疗（气囊充气压≥0.04 MPa）。EECP治疗72次后，EECP联合药物组Barthel指数（Barthel index，BI）评分较治疗前（78.89±2.41 vs. 65.56±3.05，P<0.01）、较药物组（78.89±2.41 vs. 70.00±3.46，P<0.05）显著改善，瘫痪肢体MEP较药物组刺激阈值下降、潜伏期缩短、波幅升高（全部P<0.05）[45]，提示EECP可能通过提高运动皮质的兴奋性和改善神经可塑性来促进脑梗死恢复期运动功能恢复。此外，有研究纳入62例发病半月至5年内的缺血性卒中患者，均有不同程度偏身肢体功能障碍，肌力下降，步态不稳，生活不能自理，排除未控制的高血压（>170/110 mmHg）、活动性脑出血等，在常规药物、康复训练的基础上，治疗组接受每天1次，每次1 h，10天1个疗程的EECP治疗（气囊充气压0.040~0.045 MPa），30 d后，治疗组临床神经功能缺损程度评分（9.3±5.0 vs. 11.9±8.0，P<0.01）、简式Fugl-MEyer运动功能评分（55.2±23.5 vs. 40.9±28.4，P<0.01）和BI评分（55.3±33.6 vs. 39.6±23.9，P<0.01）均较对照组明显改善[48]。
目前，尚未见脑梗死恢复期采用EECP治疗吞咽障碍、认知障碍、情感障碍和失语的安全性和有效性的研究报道。
专家建议：
①对遗留肢体运动功能障碍的脑梗死恢复期患者，在常规药物和康复治疗基础上，联合EECP治疗有助于改善神经功能预后。
②EECP治疗脑梗死恢复期吞咽、认知、情感和语言障碍的疗效和安全性尚不明确，建议在保证安全性的前提下，可开展探索性临床研究。
3.3 脑动脉粥样硬化狭窄性疾病 目前，有6项单中心、小样本研究探讨EECP治疗脑动脉粥样硬化的疗效。一项交叉随机对照试验纳入28例单侧无症状性颈动脉重度狭窄（70%≤狭窄率<99%）或闭塞患者，给予20 min EECP治疗，间隔10 min给予空白治疗（不进行EECP治疗）20 min，对照组先给予空白治疗20 min，间隔10 min给予EECP治疗20 min，TCD监测大脑中动脉脑血流速度，并检测大脑半球脑组织生成氧指数[10]。结果显示EECP治疗时，同侧大脑中动脉平均血流速度增加，同侧大脑半球脑组织生成氧指数升高，提示EECP通过改善脑血流改善无症状性颈动脉狭窄患者脑代谢[10]。进一步发现，EECP（每天1~2次，每次1 h，20~30次1个疗程，≥40次/6个月）联合辛伐他汀对比单用辛伐他汀治疗，可显著减少颈动脉斑块患者6和12个月后多普勒超声上颈动脉软斑块数目和总面积[56]。有研究回顾性分析了165例已进行EECP治疗且SPECT上大脑平均血流量低于正常的症状性颈动脉狭窄患者，给予EECP治疗每天1次，每次1 h，每年治疗48~60次，治疗1~9年，对比未进行EECP治疗的68例患者，接受EECP治疗者合并颈动脉斑块或欠光滑的比例显著降低，提示长程EECP治疗有助于延缓颈动脉斑块进展[57]。然而，目前EECP治疗脑动脉粥样硬化狭窄性疾病仅仅聚焦于颈动脉，尚未见EECP治疗颅内动脉粥样硬化狭窄效果的报道；现评估的方法多采用多普勒血管彩超，随着多模态CT血管和灌注成像和高分辨磁共振成像技术的发展，亟待采用不同的技术全面评估EECP治疗颅内外动脉粥样硬化狭窄的疗效。
专家建议：
①对无症状性重度颈动脉狭窄（70%≤狭窄率<99%）或合并脑灌注下降的症状性颈动脉狭窄患者，常规药物联合EECP治疗，可能有助于改善脑灌注，延缓颈动脉粥样斑块的进展。
②EECP治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄的疗效和安全性尚不明确，建议在保证安全性的前提下，可开展探索性临床研究。
4 影响EECP治疗安全性的因素
由于EECP治疗缺血性脑血管病方面的经验有限，目前临床研究和国内EECP专家共识[1, 58-59]均在排除伴颅内出血或高出血风险的疾病、不适合进行EECP治疗的缺血性卒中、心脏或外周血管疾病等之后，开展EECP治疗。因此，应用EECP治疗缺血性脑血管病时，需注意下列可能影响安全性的因素。
4.1 伴颅内出血或高出血风险的疾病［59］
包括： ①目前有颅内出血，包括脑出血、蛛网膜下腔出血、脑实质多发微出血、脑梗死后症状性出血转化和硬膜下/外血肿等；②发病前3个月内有颅内出血病史；③颅内外动脉瘤、动静脉畸形、脑海绵状血管瘤；④颅内肿瘤或其他占位性病变；⑤脑外伤急性期；⑥脑血管淀粉样变；⑦其他出血性疾病或明显出血倾向。
4.2 不适合进行EECP治疗的缺血性卒中［9， 29， 60-61］
包括：①神经功能缺损严重的大面积脑梗死（尤其合并意识障碍、严重脑水肿或病情不稳定者）；②脑栓塞，包括心源性、非心源性和来源不明性栓子导致；③血液系统疾病所致脑梗死，如红细胞增多症、血小板增多症以及凝血障碍；④烟雾病所致脑梗死；⑤颅内外动脉夹层所致脑梗死；⑥外伤性脑梗死急性期；⑦病因不明性脑梗死。由于现有临床研究排除了上述病因导致的脑梗死，目前EECP治疗这些类型脑梗死的安全性未明。
4.3 可能影响EECP安全性的心脏或外周血管疾病［58， 62］
包括：①中至重度的主动脉瓣关闭不全；②中-重度肺动脉高压（平均肺动脉压>50 mmHg）和（或）右心功能不全；③心力衰竭急性发作期；④活动性血栓静脉炎、下肢深静脉血栓形成；⑤未控制的高血压（缺血性卒中急性期>180/100 mmHg，恢复期>170/110 mmHg）；⑥未控制的心律失常（包括频发期间收缩、异位心动过速、II/III度房室传导阻滞、心室率>100次/分或合并心房血栓的心房颤动、心房扑动等），及其他可能干扰EECP心电触发的心电异常；⑦主动脉夹层或主动脉瘤；⑧下肢动脉或静脉支架置入。
4.4 其他影响因素
包括：①妊娠；②反搏肢体有感染灶或其他活动性感染病灶，或中重度水肿。
专家建议：
EECP治疗需排除颅内出血或高出血风险的疾病、不适合进行EECP治疗的缺血性卒中、以及合并心脏或外周血管疾病等之后，在保证安全的情况下进行。
5 EECP治疗方案与指标监测
5.1 治疗方案制定 现有临床研究提示，EECP治疗缺血性卒中的参数设置与缺血性心脏病模式有所不同[59]。为实现理想的治疗效果，应针对不同的适应证及患者的个体状况制定个体化的治疗方案，并在治疗实施过程中注重操作规范、加强病情观察，及时调整。
5.1.1 治疗疗程 有研究回顾性分析了接受EECP治疗次数对脑梗死患者3个月获得良好神经功能预后（mRS 0~2分）的影响。该研究纳入155例发病95 d内、NIHSS ≤ 22分、且伴有颅内外动脉中度以上狭窄，并至少进行10次EECP治疗的急性脑梗死患者，分为药物治疗组、未完成EECP全程治疗组（10~34次）和完成EECP全程治疗组（35次），3个月时各组mRS 0~2分的比例分别为38.5%、46.5%和70.5%，提示接受至少10次EECP治疗有助于改善预后，而且EECP治疗次数越多，3个月获得良好神经功能预后的比例越高[63]。对于脑梗死恢复期和脑动脉粥样硬化狭窄性疾病，暂未见最佳疗程相关研究报道。
5.1.2 反搏压力 EECP治疗冠心病推荐压力为188~338 mmHg（0.025~0.045 MPa），该范围内，冠脉内的血流速度及血流量与治疗压力正相关[6]。有关EECP治疗脑梗死的最佳反搏压力选择，有研究对比了23例发病48 h内、NIHSS≤22分的大脑中动脉供血区梗死患者（排除接受急诊再灌注治疗、治疗后血压>180/100 mmHg等）接受1 h高反搏压（使大脑中动脉血流速度增加15%或最高300 mmHg）和低反搏压（75 mmHg）EECP治疗的疗效和安全性，发现两组发病30 d NIHSS均有改善但无显著性差异，提示低EECP反搏压也能改善神经功能预后；在安全性方面，高反搏压组1例患者出现尿急，判定为与EECP治疗相关；两组30 d内均未出现深静脉血栓、神经功能恶化、症状性颅内出血、死亡、腿痛、背痛和皮肤擦伤[64]。另一项研究纳入38例发病7 d内、NIHSS≤24分伴有中度以上颅内外动脉粥样硬化性狭窄的脑梗死患者和20例健康对照，结合对血压和脑血流（TCD监测大脑中动脉血流速度）的影响探讨最佳的EECP反搏压力（150、187.5、225和262.5 mmHg）[60]。结果显示随着反搏压力升高，脑梗死患者和健康对照血压均进行性升高，但两组双侧大脑中动脉血流速度不仅没有增快，反而有下降趋势，提示150 mmHg（0.020 MPa）是最佳的反搏压力[60]。安全性方面，只有1例脑梗死患者出现血尿，没有受试者因不能耐受EECP治疗而退出研究[60]。
有专家共识指出，相对于脑梗死急性期，恢复期可适当增加反搏压力，结合临床实践，建议控制在0.020~0.035 MPa（150~262.5 mmHg）。另有研究表明气囊充气压力达到200~300 mmHg，患者也可耐受，虽然较高的压力并不与更快的脑血流相关[64]，具体压力要考虑患者年龄、体质量、耐受程度和指脉波反应。
5.1.3 充气和排气时间及保压时间 在合适的反搏气囊压力前提下，充、排气时间点的精确和精细调整至关重要，是获得理想D/S 比值的关键。一般情况下，将充气信号置于心电图T波的波峰前30~40 ms位置，将排气信号置于心电图P波顶峰或P波之前，可以获得较为理想的D/S比值[65]。EECP过程中，如果发现主动脉瓣关闭切迹点过深，提示气囊充气起始时间太迟，需要适当前移（即向左微调）; 反之，如果主动脉瓣关闭切迹点过浅，提示气囊充气起始时间太早，需要适当后移（即向右微调）。应使反搏波尽可能高而收缩波尽可能低，并维持足够的气囊保压时间。
D/S比值是指EECP过程中，容积型指脉波图中舒张期增压波与收缩波的比值，有D/S峰值比和面积比之分。研究表明，EECP治疗效果与D/S 比有关，D/S峰值比>1.2，反搏波面积与收缩波面积之比为1.5~2.0时，临床效果最佳[66]。一般认为，在患者可耐受的气囊压力范围内，D/S比值越高，效果越好。国际体外反搏患者注册研究（IEPR）结果提示，与EECP结束时D/S比值较低的患者相比，D/S比值较高的患者心绞痛症状改善更显著[67]。
5.2 指标监测
5.2.1 EECP操作指标监测 EECP的即时疗效来源于血流动力学效应，治疗过程中应常规监测充排气时间、充气压力、D/S比值、心电、血氧等指标。缺血性卒中临床研究中通常采用TCD评估双侧大脑中动脉平均血流速度。多项临床研究采用该技术评估脑血流情况，因其简单易行，并且可以在治疗床边开展，可进行治疗中的颅内动脉血流速度评估。建议成立神经科特色的ECP中心，以规范EECP用于缺血性脑血管病的操作和指标监测。
5.2.2 不良反应监测 目前已有的临床研究均表明缺血性脑血管疾病患者进行ECP治疗是安全的，主要的不良事件为腰背部疼痛、皮肤擦伤、疲劳等，但仍需要在治疗中、治疗后关注与治疗相关的不良事件的发生，包括脑出血、脑水肿、脑栓塞、病情进展、一过性脑缺血发作、其他神经功能恶化、癫痫发作、锥体外系症状、步态障碍、大小便障碍、颈内动脉-海绵窦瘘和深静脉血栓形成等。由于患者存在肢体运动、感觉、认知、言语等障碍，缺乏足够的主动配合能力。在进行操作的过程中需要更多地关切患者的意识状态、面部表情、肢体活动、胃肠道情况尤其是否有反流和呕吐、皮肤情况和大小便情况等。在转移患者的过程中需注意肢体摆位，避免扭挫伤和摔倒。
专家建议：
①TIA、脑梗死和脑动脉粥样硬化狭窄性疾病的EECP疗程，建议每天1次，每次1 h，10~12次为1个疗程，至少进行1~3个疗程。如条件允许，可进行更长疗程的治疗。
②TIA和脑梗死急性期EECP治疗的反搏压建议为0.020 MPa（150 mmHg），脑梗死恢复期的反搏压可适当增加，建议0.020~0.035 MPa（150~262.5 mmHg），具体压力可依患者年龄、体质量、耐受程度和指脉波反应来定。脑动脉粥样硬化狭窄根据症状性和非症状性，反搏压可分别参考脑梗死急性期和恢复期反搏压。
③EECP治疗时，可通过充排气时间与心电图关系以及指脉波产生的舒张期增压效果D/S比，来综合设定合理的充、排气时间。
④EECP治疗缺血性脑血管病应密切监测充排气时间、反搏压、D/S比、心电和血氧等变化，严防发生相关不良反应。有条件时，可采用TCD来评估脑动脉脑血流速度。
6 展望
近年来，尽管随着急性期再灌注治疗和脑保护剂的研究进展，缺血性脑血管病的致死致残率有所下降，但仍居高不下。EECP作为一种可改善脑等全身关键器官血流灌注的重要手段，有望改善缺血神经组织的血供、促进侧支循环开放，其远期效应还有望延缓动脉粥样硬化的进展，显著改善缺血性脑血管病患者的预后。然而，目前EECP应用于缺血性脑血管病的适应证较局限，禁忌证尚未最后明确，操作流程也缺乏相应的规范，影响了其临床推广，尤其对目前缺乏针对性和治疗的脑小血管病和症状性颅内动脉狭窄，尚未开展EECP的治疗探索。因此，本文初步形成EECP治疗缺血性脑血管病专家建议，亟需建设有神经科特色的EECP中心，开展多中心随机对照临床试验来探索EECP治疗缺血性脑血管病的疗效和安全性，以建立规范的操作流程，拓展其临床应用领域。
编写组成员（按姓氏拼音排列）：
陈晓春（福建医科大学附属协和医院）、陈艺聪（中山大学附属第一医院）、董强（上海复旦大学附属华山医院）、董吁钢（中山大学附属第一医院）、范红星（广州市红十字会医院）、范玉华（中山大学附属第一医院）、胡波（华中科技大学附属协和医院）、冷秀玉（中山大学附属第一医院）、梁琦（中山大学附属第一医院）、刘伟静（上海市第十人民医院）、彭斌（中国医学科学院北京协和医院）、沈琳（山东大学齐鲁医院）、王伊龙（首都医科大学天坛医院）、吴波（四川大学华西医院）、伍贵富（中山大学附属第八医院）、熊丽（中山大学附属第八医院）、徐安定（暨南大学附属第一医院）、许丹焰（中南大学湘雅二医院）、杨弋（吉林大学第一医院）、曾进胜（中山大学附属第一医院）、张辉（郑州大学第二附属医院）、张新霞（中山大学附属第八医院）、赵威（北京大学第三医院）
专家委员会成员（按姓氏拼音排列）：
曹罡（深圳理工大学）、曹勇军（苏州大学附属第二医院）、陈光忠（广东省人民医院神经介入培训基地）、陈荣清（南方医科大学）、陈文荣（湛江中心人民医院）、陈晓春（福建医科大学附属协和医院）、陈仰昆（东莞市人民医院）、陈艺聪（中山大学附属第一医院）、陈枝挺（福建医科大学附属协和医院）、邓伟胜（梅州市人民医院）、董强（上海复旦大学附属华山医院）、董吁钢（中山大学附属第一医院）、段传志（南方医科大学珠江医院）、范红星（广州市红十字会医院）、范玉华（中山大学附属第一医院）、侯倩（青海省人民医院）、侯晓霖（宁夏医科大学总医院）、胡波（华中科技大学附属协和医院）、胡子成（重庆医科大学附属第一医院）、黄仕雄（海南省人民医院）、蒋超（河南省人民医院）、冷秀玉（中山大学附属第一医院）、李琦（安徽医科大学第二附属医院）、李巍（北部战区总医院）、李新（天津医科大学第二医院）、李远清[人工智能与数字经济广东省实验室（广州）]、梁琦（中山大学附属第一医院）、林晶（南昌大学第一附属医院）、林康广（广州医科大学附属脑科医院）、林毅（福建医科大学附属第一医院）、刘斌（上海交通大学附属瑞金医院）、刘竞丽（广西医科大学附属第一医院）、刘军（广州医科大学附属第二医院）、刘俊艳（河北医科大学第三医院）、刘伟静（上海市第十人民医院）、刘尊敬（北京大学人民医院）、楼敏（浙江大学医学院附属第二医院）、陆正齐（中山大学附属第三医院）、吕田明（南方医科大学第三附属医院）、马爱军（青岛大学附属医院）、马桂贤（广东省人民医院）、马建华（新疆医科大学第一附属医院）、马中华（首都医科大学附属北京同仁医院）、孟强（云南省第一人民医院）、宁玉萍（广州医科大学附属脑科医院）、潘速跃（南方医科大学南方医院）、彭斌（中国医学科学院北京协和医院）、彭忠兴（广东药科大学附属第一医院）、邱伟（中山大学附属第三医院）、沈琳（山东大学齐鲁医院）、石向群（南方医科大学顺德医院）、孙宏春（珠海市人民医院）、孙钦建（山东第一医科大学附属省立医院）、谭泽锋（佛山市第一人民医院）、唐亚梅（中山大学孙逸仙纪念医院）、田成林（解放军总医院第一医学中心）、汪鸿浩（广州市第一人民医院）、王丽华（哈尔滨医科大学附属第二医院）、王立平（中国科学院深圳先进技术研究院）、王青（南方医科大学珠江医院）、王少帅（山西医科大学第一医院）、王伊龙（首都医科大学天坛医院）、魏东（空军医科大学第一附属医院）、翁旭初（华南师范大学脑科学与康复医学研究院）、巫嘉陵（天津市环湖医院）、吴波（四川大学华西医院）、伍贵富（中山大学附属第八医院）、夏健（中南大学湘雅医院）、邢世会（中山大学附属第一医院）、熊丽（中山大学附属第八医院）、徐安定（暨南大学附属第一医院）、徐恩（广州医科大学附属第二医院）、徐评议（广州医科大学附属第一医院）、许丹焰（中南大学湘雅二医院）、许予明（郑州大学第一附属医院）、杨弋（吉林大学第一医院）、杨樟（贵州医科大学附属医院）、尹恝（南方医科大学南方医院）、余剑（中山大学附属第一医院）、曾进胜（中山大学附属第一医院）、张辉（郑州大学第二附属医院）、张清秀（南京大学医学院附属鼓楼医院）、张少文（佳都科技集团股份有限公司）、张新霞（中山大学附属第八医院）、张玉虎（广东省人民医院）、张玉生（暨南大学附属第一医院）、张忠玲（哈尔滨医科大学附属第一医院）、赵威（北京大学第三医院）、赵玉华（西藏自治区人民医院）、郑婷（兰州大学第二附院）、钟建新（江门市中心医院）、钟莲梅（首都医科大学宣武医院）、周立兵（暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院）、周振华[陆军军医大学第一附属医院（西南医院）]、周志明（皖南医学院弋矶山医院）、朱润秀（内蒙古自治区人民医院）、庄伟端（汕头大学医学院第一附属医院）、资文杰（陆军军医大学第二附属医院）、邹良玉（深圳市人民医院）
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【引用格式】中国医师协会神经内科医师分会脑血管病学组，中国生物医学工程学会体外反搏分会，广东省脑科学应用学会. 增强型体外反搏治疗缺血性脑血管病中国专家建议（2025版）[J]. 中国神经精神疾病杂志，2025，51（10）：577-588.
【Cite this article】Cerebrovascular Disease Group of Neurology Sub-Association of Chinese Medical Doctor Association, External Counterpulsation Branch of Chinese Biomedical Engineering Association, Guangdong Brain Science Application Association.Chinese expert recommendations on enhanced external counterpulsation for ischemic cerebrovascular disease (2025)[J]. Chin J Nervous Mental Dis，2024，51(10）：577-588.
DOI：10.3969/j.issn.1002-0152.2025.10.001
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