随着时间的推移，花生过敏的长期数据很少。Allergy杂志发表了一篇文章，研究IgE抗体对花生提取物和花生过敏原分子的致敏作用是如何从儿童期发展到成年期的，以及与花生过敏的相关性。此外，研究了储存蛋白与哮喘表型，肺功能检查的关系。

瑞典出生队列 BAMSE 随访了4089名参与者，在0~24年间进行了问卷调查、临床调查和采血。收集以下信息：2个月时的背景因素；4、8、16和24岁时的花生过敏症状和IgE数据（ImmunoCAP）；储存蛋白的IgE、肺功能数据，包括呼出气一氧化氮（FENO）以及24岁时的全身炎症标志物。

BAMSE队列中，3064名参与者（75%）在24年的随访中回答了问卷，2270名参与者（56%）参加了临床调查。1167名参与者（定义为研究人群A）在所有年龄（4、8、16和24岁），以及1565名参与者（定义为研究人群B）在8岁和24岁获得血液样本及症状数据。在24岁的参与者中，2217人提供了血液样本和花生过敏症状，定义为研究人群C。

研究人群 A 中，4、8、16和24岁时花生提取物IgE致敏率随时间的变化分别为6.4%、8.8%、9.0%和7.1%，因此儿童期和成年期的花生提取物致敏率以及致敏个体的中位 IgE抗体水平均未见较大差异。男性参与者对花生的致敏程度通常高于女性，但未观察到显著差异：4岁时（7.1% vs 5.8%，p = 0.37）、8岁时（9.9% vs 7.9%，p = 0.24）、16岁时（10.2% vs 7.9%，p = 0.17）和24岁时（8.6% vs 5.8%，p = 0.07）。大多数24岁时花生致敏的个体在4岁（61%）和8岁（77%）时已经对花生提取物致敏。4~24岁后新发花生致敏的大多数个体 （84%~87%）同时伴有桦树花粉致敏。

在研究人群 B 中分析的花生变应原分子致敏率在8~24岁之间保持稳定，最常见的是 Ara h 2 和 Ara h 8。对 Ara h 9 的致敏作用最不常见。9名参与者（14%）在8~24岁之间失去了 Ara h 2致敏性， 8～24岁仅6人（10%）发生对Ara h 2 致敏，其中3人 IgE抗体水平在0.1～0.12kUA/L之间，其中4人报告24岁时有花生过敏症状。

储存蛋白致敏与FENO、血嗜酸性粒细胞和2型炎症相关全身蛋白升高相关。

结果表明，4岁后对花生提取物的致敏作用主要由桦树交叉致敏引起，IgE抗体对 Ara h 2 的致敏作用在8岁后很少出现，一旦发展很少消失。此外，即使在无哮喘的患者中，储存蛋白致敏也与呼出气一氧化氮和血嗜酸性粒细胞升高的呼吸道和全身性2型炎症体征相关。

原文出处：

Sandra G Tedner, Susanna Klevebro, et al, Development of sensitization to peanut and storage proteins and relation to markers of airway and systemic inflammation-a 24-year follow up, Allergy, 2022, doi:10.1111/all.15568.

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