背景：阿尔茨海默病（AD）是一种导致认知功能逐渐下降的中枢神经系统退行性疾病，是痴呆症的主要原因。AD发病机制尚不清楚，目前临床上可用的有效药物很少。美国食品药品监督管理局（FDA）批准的五种AD药物都是对症治疗，可以改变病程的药物仍处于早期研究阶段。开发有效的抗AD药物仍然具有挑战性，近年来许多新开发的药物未能显示出令人满意的治疗效果。

中医药在治疗AD方面有着独特的优势。七福饮（QFY）源于明代张介宾的《景岳全书》，由人参、熟地、当归、白术、远志、酸枣仁和炙甘草组成，具有补益气血、健脾安神之功效。临床研究评估了QFY治疗各种类型痴呆的疗效，包括AD、血管性痴呆（VD）和痴呆综合征。QFY已被证明通过下调小胶质细胞中的iNOS来改善神经炎症。此外，QFY已被证明可以调节AD大鼠模型海马中生长抑素蛋白的表达，从而改善学习和记忆，并可能在AD预防和治疗中发挥作用。

该研究旨在从生物信息学和动物实验两方面探讨QFY对AD的治疗作用。

方法：通过网络药理学分析和分子对接，确定QFY治疗AD的潜在靶点和信号通路。采用链脲佐菌素诱导的AD大鼠模型验证重要靶点和预测途径。采用液相色谱-串联质谱法对其成分进行鉴定。

结果：结果表明，QFY的潜在靶点在抗炎途径中高度富集。分子对接分析显示，QFY的活性化合物，包括豆甾醇、β-谷甾醇和异鼠李素，与鉴定的靶标之间形成了稳定的结构。在体内，QFY改善了AD大鼠的认知记忆，降低了AD大鼠大脑中toll样受体4 (TLR4)、晚期糖基化终产物受体(AGER)以及炎症因子白介素-1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的mRNA表达水平。此外，QFY还能有效降低核因子κB (NF-κB)的核易位，抑制NF-κB和小胶质细胞的活化。

结论：综上所述，QFY可以改善AD模型大鼠的神经炎症，其部分机制是通过抑制TLR4和RAGE/NF-κB通路以及小胶质细胞的激活，从而增强AD模型大鼠的学习记忆能力。需要进一步的研究来验证QFY的预测靶点，并对其治疗AD的疗效和机制有更全面的了解。

 

原始出处：

He C, Yu W, Yang M, et al. Qi Fu Yin ameliorates neuroinflammation through inhibiting RAGE and TLR4/NF-κB pathway in AD model rats [published online ahead of print, 2023 Nov 22]. Aging (Albany NY). 2023;15:10.18632/aging.205238. doi:10.18632/aging.205238

 

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