高血压是一种可预防、可改变的心血管疾病危险因素。为了预防高血压，了解其发病机制是必要的。虽然发病机制尚不清楚，但较高水平的炎症生物标志物C反应蛋白（CRP）与高血压发生的风险相关。许多导致高血压的危险因素也与不良的CRP水平有关，如肥胖、低体力活动、不良饮食和吸烟。

CRP是一种非特异性炎症生物标志物，它不能提供有关哪些免疫途径可能参与高血压发病的信息。临床前研究提示白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ和IL-17a参与高血压的发病，进一步支持炎症在高血压发病中的作用。

近日，心血管权威杂志Hypertension上发表了一篇研究文章，REGARDS研究是一项前瞻性队列研究，在2003年至2007年期间(随访1)从美国邻近地区招募了30239名居住在社区的黑人和白人成年人，并于2013年至2016年(随访2)进行了9年的随访。研究人员纳入了9年后参加随访并具有可用实验室测量和相关协变量的无高血压的参与者。研究人员通过泊松回归分析了炎症生物标志物水平估计高血压事件的风险比。

在纳入的1866名参与者中(平均年龄[SD]为62岁[8]岁，黑人参与者占25%，女性占55%)，36%的参与者发生高血压。在比较每个生物标志物的第三和第一分位数的完全调整模型中，白人受试者中IL-1β升高(1.24 [95%CI为1.01-1.53])，而黑人受试者中IL-1β升高(1.01 [95%CI为0.83-1.23])和TNF-α升高(1.20 [95%CI为1.02-1.41])和IFN-γ升高(1.22 [95%CI为1.04-1.42])发生高血压的风险更高。IL-6、IL-17A或CRP没有增加高血压的风险。

由此可见，较高水平的IL-1β、TNF-α和IFN-γ，代表了不同的炎症途径，在高血压发展之前水平就升高。改变这些细胞因子是否会减少高血压的发生仍有待进一步明确。

原始出处：

Timothy B. Plante,et al.Cytokines, C-Reactive Protein, and Risk of Incident Hypertension in the REGARDS Study.Hypertension.2024.https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.22714

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