背景：痛风性肾病(GN)是由于嘌呤摄入过多、代谢紊乱或合成异常、血液中尿酸过高等因素导致肾组织中尿酸结晶沉积所致。GN发生的病理机制可能与炎症反应的发生、内皮功能障碍、纤维化、血管平滑肌细胞增殖、肾素-血管紧张素系统激活、肾小球动脉硬化等过程有关。目前，针对GN的特异性治疗药物缺乏，临床上仍以对症治疗为主。现有的治疗方法在解决GN的发生和发展方面存在很大的局限性。探索传统处方中疗效强、不良反应少的药物具有深远的意义。主要由自然疗法组成的民族药物在对抗GN方面显示出明显的优势。

傣痛消(DTX)是中国傣族使用的一种药物，具有降低尿酸水平的功效，并具有抗炎和保护肾脏的特性。该研究旨在探讨DTX抗GN作用的机制是否通过调节TLR4/MyD88/NF-κB通路，从而减少炎症因子释放，最终增强肾脏保护作用。

方法：用腺嘌呤和氧酸钾诱导大鼠GN模型。DTX给药后，评估尿、血清和肾组织的各项参数。Western blot检测TLR4/MyD88/NF-κB信号蛋白，免疫荧光检测NF-κB核表达。

结果：DTX改善了GN大鼠肾脏形态，增加了体重和肾脏指数，提高了尿尿素氮(Bun)、24小时尿蛋白、尿酸(UA)和尿囊素水平，降低了血清UA、Bun、肌酐(Cre)、胱抑制素C (CysC)、血清淀粉样蛋白A (SAA)、α1-微球蛋白(MG)和β2-MG。肾组织评估显示黄嘌呤氧化酶(XOD)、羟脯氨酸(Hyp)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和拼贴型Ⅳ(COL-Ⅳ)降低，肾损害严重程度明显降低。

DTX降低大鼠血清炎症因子如白细胞介素(IL) -18、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、c反应蛋白(CRP)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、IL-1β，降低趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和粘附因子血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)。Western blotting显示TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白下调，免疫荧光显示肾组织中NF-κB表达降低。

结论：DTX通过调节TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白表达，减少炎症因子释放，抑制GN进展，具有显著的抗GN作用。该研究结果揭示了既往被忽视的DTX抗GN机制，为临床合理用药提供了新的见解和基础。

原始出处：

Liu F, Bai Y, Wan Y, et al. DaiTongXiao improves gout nephropathy by inhibiting inflammatory response through the TLR4/MyD88/NF-κB pathway. Front Pharmacol. 2024;15:1447241. Published 2024 Aug 7. doi:10.3389/fphar.2024.1447241

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