节段性白癜风（SV）主要以单侧分布为特征。在快速进展后，SV往往在发病的前2年内稳定下来。然而，尽管接受了治疗，一些患者仍会出现疾病复发。SV的发病机制尚不清楚。临床上，受色素脱失影响的各个部位根据其特征复发。增加我们对SV分布模式的了解可能对理解SV的发病机制和预测潜在的色素脱色延伸部位至关重要。迄今为止，关于SV的发病机制已经提出了六种理论（图1）。

方法：采用局部动脉血供透明模板，根据符合相应动脉血供区域的SV病变数量，评估140例SV病变的解剖对应性（AC）。SV病变分为1级（中度：AC < 50%）， 2级（良好：AC低于50%）或3级（极好：所有病变AC）。为了支持这一解剖学研究，我们根据SV病变的活动性寻找了补充评估。应用神经生长因子（NGF）和CD4、CD8单克隆抗体对动脉和动脉周围网络损伤及炎症浸润进行组织学观察。使用热成像和超声检查下动脉的血流量增加。

SV发病机制

SV患者的临床特点。(A) SV的分布。(B) SV与下动脉的解剖对应关系。

SV型与皮下动脉的解剖对应关系。(A)与面远动脉(B)与面近动脉和颏下动脉(C)与颞浅动脉。(D)与眶上动脉(E)与胸内动脉（乳腺内动脉）、胸外动脉(F)与肱骨、桡骨、尺动脉浅支(G)与眶下动脉(H)与肋间动脉分支(I)与腹壁动脉浅支(J)与阴部浅动脉(K)与旋浅动脉、膝浅动脉。(L)有臀浅动脉分支(M)有臀浅动脉、股深穿支、胫后动脉。

根据SV病变年龄的组织学表现。活动性SV (A)真皮周围神经淋巴细胞浸润。NGF染色，X40放大，(B) CD8血管周围浸润。cd8淋巴细胞单克隆抗体免疫标记，x20放大。稳定SV (C)血管被动扩张，无炎症浸润。(D)无血管周围炎症浸润，CD8免疫染色，x20放大。混合性白癜风(E)血管周围淋巴细胞浸润伴黑色素细胞。他染色;x40倍镜下，(F)真皮和表皮表层CD8浸润。CD8免疫标记，x20放大。SV，节段性白癜风；HES，血红素伊红；神经生长因

热成像评估面部SV的热不对称性。(A)左侧面部的联合SV (B)左侧Wood 's lamp检查(C)与热成像，左侧额头，下巴，脸颊上部的温暖区域(D)右侧热成像的正常方面。

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