冠心病是世界范围内死亡的主要原因，其大部分发病率和死亡率可归因于急性心肌梗死。心肌纤维化是心肌梗死损伤的基本愈合反应，活化的成纤维细胞驱动胶原沉积和纤维生成，旨在提供组织完整性并降低破裂风险。尽管最初具有保护作用，但成纤维细胞活化和心肌纤维化活动失调可能导致不良重构，并导致心力衰竭、心律失常和主要不良心血管事件的发生。心肌纤维化是心肌梗死后由活化成纤维细胞驱动的关键愈合反应。心肌梗死后人成纤维细胞活化和心肌纤维化发展的时间进程尚不清楚。虽然通常认为3个月完成，但这主要是基于临床前数据，由于缺乏直接评估成纤维细胞激活或纤维化活性的方法，因此，人类心肌梗死的研究受到了限制。镓-68标记成纤维细胞活化蛋白抑制剂（[68Ga]-FAPI）是一种新型的正电子发射放射性示踪剂，可结合活化的成纤维细胞。

近日，心血管领域权威杂志.JACC杂志上发表了一项研究，该研究旨在探讨急性心肌梗死后成纤维细胞活化的强度、分布和时间过程。

该研究共有40例急性心肌梗死患者接受混合[68Ga]FAPI-46正电子发射断层扫描和心脏磁共振检查，并与匹配对照组（n=19）和慢性（2年以上）心肌梗死患者（n=20）进行比较。此外，研究人员采用最大靶本比（TBRmax）定量测定[68Ga]FAPI-46摄取强度；其次，研究人员分别通过[68Ga]FAPI-46摄取和晚期钆增强的心肌受累百分比来评估成纤维细胞激活和疤痕的负担。

心肌[68Ga]FAPI-46摄取在急性梗死区和梗死周围区超过了晚期钆增强的程度(负荷27.8%±12.4% vs. 15.2%±10.6%；P<0.001)。三分之一的患者还表现出右心室受累。心肌[68Ga]FAPI-46摄取在1周和2周时最为显著，在4周和12周时下降(TBRmax4.0±1.1、3.7±1.0、3.1±0.8和2.7±0.7；P<0.001)。与对照组相比，慢性（7±6年前）梗死患者[68Ga]FAPI-46摄取增加，但强度低于急性梗死患者(TBRmax1.2±0.1 vs. 1.7±0.5 vs. 4.0±1.1；P<0.001)。基线[68Ga]FAPI-46负荷与1年时较低的左室射血分数（r=-0.606）、较高的左室舒张末期容积（r=0.572）和较高的疤痕负荷（r=0.871）相关（P均<0.001）。远端心肌[68Ga]FAPI-46摄取增加与左室扩张和收缩功能障碍有关。

由此可见，心肌成纤维细胞激活在急性心肌梗死一周内达到峰值，并延伸到梗死区域以外。它随时间缓慢下降，持续数年，并与随后的左心室重构有关。

原始出处：

Anna K. Barton,et al.Myocardial Fibroblast Activation After Acute Myocardial Infarction: A Positron Emission Tomography and Magnetic Resonance Study.JACC.2025.https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2024.10.103

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