心力衰竭（HF）风险在糖尿病前期和糖尿病患者中显著高于正常血糖个体，胰岛素抵抗和血糖调节异常可导致心脏结构和功能改变，即心脏功能障碍，其可预测心力衰竭风险，独立于高血压、冠心病或瓣膜性心脏病之外。尽管已有研究发现代谢组学研究中多种代谢物与心力衰竭风险相关，但在高血糖个体中与心脏功能障碍相关的代谢变化尚不清楚。   近期，发表在Diabetes Care杂志的一项研究，旨在通过非靶向代谢组学分析，识别与高血糖或正常血糖个体心脏功能障碍相关的特定代谢物，以更好地理解高血糖相关心脏功能障碍的发病机制，为降低糖尿病前期和糖尿病患者心力衰竭风险提供策略。 研究人员通过对两个社区队列研究——动脉粥样硬化社区研究（ARIC）和西班牙裔社区健康研究 / 拉丁美洲人研究（HCHS/SOL）中的参与者进行横断面和前瞻性分析来实现研究目的。从 ARIC 研究第 5 次访问（2011–2013 年）中纳入 2492 名无心力衰竭的参与者，其中 1297 名为高血糖（基于糖化血红蛋白 >5.7%、空腹血糖 >100 mg/dL、使用糖尿病药物或诊断为糖尿病），1195 名为正常血糖。HCH

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