中国高尿酸血症的总体患病率13.2%，痛风1.1%，已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。今天小编给大家整理了痛风20问，建议收藏+转发~

 

问题一：什么是高尿酸血症？痛风？

1.无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L，称之为高尿酸血症。2.高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）、尿酸性肾病和肾结石称为痛风。3.雌激素不但能促进尿酸排泄，而且雌激素还抑制尿酸在关节形成结晶，痛风患者男女比例高达20:1。

 

问题二：什么是无症状高尿酸血症？

有相当一部分高尿酸血症患者可终身不出现关节炎等明显症状，称为无症状高尿酸血症。值得提醒的是：若无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和/或痛风性骨侵蚀，可诊断为亚临床痛风。

问题三：高尿酸血症和痛风，会遗传吗？

1.血尿酸水平遗传可能性为27%~41%。2.痛风遗传可能性为30%，20%的痛风患者存在家族史。3.痛风的发生与环境因素（饮酒、暴食、着凉）的关系更为密切。

问题四：高尿酸血症，与高血压有何关系？

1.血尿酸每增加60μmol/L，高血压发病相对危险增加1.4倍。

2.高血压可造成血管和肾脏损伤，影响尿酸排泄，导致血尿酸水平升高。

3.降尿酸药物（别嘌醇、非布司他等）可轻度降低高尿酸血症患者的血压。

问题五：降压药和降脂药，对血尿酸有什么影响？1.噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪，吲达帕胺）可升高血尿酸。

2.β-受体阻滞剂（如美托洛尔）可升高血尿酸。3.ACEI（普利类）和ARB（沙坦类，氯沙坦除外）可升高血尿酸。

4.氯沙坦可以轻微降尿酸（约50μmol/L）。

5.氨氯地平、西尼地平、硝苯地平对血尿酸无不良影响。

6.阿托伐他汀可促进肾脏尿酸排泄。

7.非诺贝特可抑制尿酸重吸收。

问题六：高尿酸血症患者，易患糖尿病吗？

1.血尿酸水平每升高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。

2.降尿酸治疗可降低高尿酸血症人群糖尿病的发病率，并能降低肾脏、心血管等并发症的发生率。

3.胰岛素可导致血尿酸水平升高。

4.SGLT-2抑制剂（恩格列净等）有轻微的降尿酸作用。

5.二甲双胍、α‐糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等药物对血尿酸无不良影响。

问题七：无症状高尿酸血症，需要进行降尿酸治疗吗？

1.首选非药物治疗，如调整饮食、控制体重等。

2.谨慎使用药物治疗。降尿酸药别嘌醇可引起致死性过敏反应，非布司他可增加心血管事件风险，苯溴马隆可引起严重肝功能损害。

3.中国、日本的临床诊疗指南建议，无症状高尿酸血症患者，当血尿酸水平≥540μmol/L时开始降尿酸药物治疗。

4.欧美地区的临床诊疗指南建议，无症状高尿酸血症患者，仅在合并CKD和心血管危险因素时才需进行降尿酸药物治疗。

问题八：痛风患者，血尿酸控制目标值是多少？

1.血尿酸长期控制在<360μmol/L时，不仅可使尿酸盐结晶溶解，晶体数量减少、体积缩小，同时还可避免新的结晶形成。

2.所有痛风患者血尿酸水平控制<360μmol/L，严重痛风患者<300μmol/L，不推荐将血尿酸长期控制在<180μmol/L。

问题九：尿酸高，一定会痛风吗？

不一定。高尿酸血症通常指血清尿酸盐浓度>420 μmol/L（6.8mg/dL），是痛风的发病因素，但并不代表着所有高尿酸血症都会引起痛风，还需要形成尿酸盐并沉积在组织中，引起急性、慢性的炎症反应。有数据显示，≥2/3的高尿酸血症没有任何症状，从未出现过痛风发作、急性或慢性高尿酸血症肾病、或尿酸性肾结石等。总之，高尿酸血症可以导致痛风，但不是必然会导致痛风。

 

问题十：痛风患者，可选择哪些降尿酸药物？

1.痛风患者可选择抑制尿酸合成药（别嘌醇、非布司他）和促尿酸排泄药（苯溴马隆）。

2.无症状高尿酸血症患者可选择别嘌醇或苯溴马隆。

3.别嘌醇超敏反应致死率高达30%，与HLA-B*5801存在明显相关性，汉族人群携带该基因型的频率为10%~20%，使用别嘌醇之前应进行HLA-B*5801基因检测。

4.在合并心脑血管疾病的老年人中应谨慎使用非布司他，并密切关注心血管事件。

5.单药足量、足疗程治疗，血尿酸仍未达标的患者，可考虑联合应用两种不同作用机制的降尿酸药物。

问题十一：慢性肾脏病合并痛风者，优先选用什么降尿酸药？

1.降尿酸治疗有助于延缓慢性肾脏病（CKD）进展。

2.慢性肾脏病3期以上（肾小球滤过率<60ml/min）的痛风者，优选抑制尿酸合成药（别嘌醇、非布司他）。

3.非布司他尤其适用于慢性肾功能不全患者。

问题十二：服用苯溴马隆的患者，需要同时服用小苏打吗？

1.口服碳酸氢钠有一定的降低尿酸的作用，但降尿酸作用非常有限，约为50μmol/L。

2.长期服用碳酸氢钠可致水钠潴留，不仅可引起和加重高血压病情，而且可诱发心力衰竭。

3.当尿液pH 值<6.0时，建议服用碳酸氢钠碱化尿液，使晨尿pH值维持在6.2~6.9，以降低尿酸性肾结石的发生风险和利于尿酸性肾结石的溶解。

问题十三：如何正确使用秋水仙碱？

1.与大剂量用药相比，小剂量秋水仙碱治疗痛风同样有效，且不良反应明显减少。

2.急性痛风发作时，秋水仙碱首剂1mg，1小时后追加0.5mg，12小时后改为0.5mg qd或bid。

3.开始降尿酸药物治疗时，由于血尿酸水平波动易诱发痛风急性发作，预防性使用秋水仙碱至少3～6个月可减少痛风的急性发作，用法用量为0.5~1.0mg/日。

问题十四：为何肥胖者易痛风发作？

1.痛风是一种代谢性疾病，患者常伴有肥胖。

2.肥胖患者摄入的热量多于消耗，因摄入能量增加，嘌呤合成亢进，尿酸生成增加。

3.肥胖（特别是腹型肥胖）可导致胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可导致血尿酸水平升高。

4.大多数痛风诊疗指南建议痛风患者控制体重。

问题十五：为何饮酒后易痛风发作？

1.啤酒和烈性酒增加痛风发作的风险，红酒增加痛风发作的风险证据尚少。

2.饮酒导致尿酸水平升高是因为：

· 酒精的代谢增加了三磷酸腺苷的消耗，导致尿酸产生增加；

· 酒精导致血清乳酸升高，从而减少尿酸排泄；

· 酒中含有嘌呤导致尿酸产生增加。

问题十六：痛风发作时，吃止痛药就够了吗？

2019中国高尿酸血症与痛风诊疗指南建议提示：痛风发作时应尽早使用足量、短疗程的非甾体类抗炎药。虽然能快速缓解炎症，减轻疼痛，但治标不治本。不能以“痛不痛”来判定病“好没好”，需要规范化地治疗，才能控制体内的尿酸水平，避免脏器损伤以及痛风再次发作。

 

问题十七：无症状患者，可以不用治疗吗？

不建议，如果尿酸持续处于高水平状态，容易损伤脏器及诱发痛风。建议保持健康的饮食及生活方式，并合理使用降尿酸药物以促进尿酸达标。

问题十八：痛风患者，如何选择动物性食品？

1.红肉（哺乳动物，包括牛、羊、猪等）中嘌呤含量高于白肉（非哺乳类动物，包括鸡、鸭、鹅等）。

2.动物内脏如肝脏、肾脏、心脏中嘌呤含量普遍高于普通肉类。

3.痛风患者每日肉类摄入量不宜超过100g。烹饪时，提倡水煮后弃汤食用。

4.经腊制、腌制或熏制的肉类，嘌呤、盐分含量高，干扰尿酸代谢，痛风患者不宜食用。

5.鸡蛋、牛乳、海参等嘌呤含量较低，可放心食用。

问题十九：痛风患者，如何饮水？

1.无肾脏病、心力衰竭等禁忌的情况下，每天饮水总量为2~3L，尽量保证每日尿量约为2L，尿酸碱度（pH值）在6.3~6.8。

2.分次饮水，建议早、午、晚有3次饮水量500ml左右，有助于降尿酸。

 

问题二十：痛风患者，应如何运动？

1.剧烈运动可使出汗增加，血容量、肾血流量减少，尿酸排泄减少，甚至可以诱发痛风发作。

2.低强度的有氧运动（慢跑、太极拳等）可降低痛风发病率，运动次数以每周4~5次为宜，每次0.5~1h。

3.因低温容易诱发痛风急性发作，运动后应避免冷水浴，吹空调。

 

来源：药评中心 

编辑：一颗橙子

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