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摘要
背景：术后膈肌功能障碍（postoperative diaphragmatic dysfunction，PDD）与术后肺部并发症（postoperative pulmonary complications，PPCs）是胸腔镜（video-assisted thoracoscopic surgery，VATS）肺手术患者常见并发症。越来越多证据证实非气管插管麻醉用于胸腔镜肺手术安全且具备优势，但该麻醉方式能否改善患者术后膈肌功能障碍及肺部并发症，目前仍缺乏明确证据。
方法：本研究纳入2022年10月9日-2023年11月26日期间共160例拟行胸腔镜肺手术的患者，按1:1随机分为非气管插管麻醉组（non-intubated anaesthesia video-assisted thoracoscopic surgery，NIVATS）和气管插管麻醉组（intubated VATS，IVATS）。主要结局：术后24h膈肌功能障碍发生率（超声定义膈肌移动度＜10mm）；次要结局：术后7天内肺部并发症发生情况。
结果：术后24h膈肌功能障碍发生率，非插管组显著低于插管组【35.0%（28/80）vs 57.5%（46/80），相对风险度 RR=0.61，95% CI：0.43~0.87，P＜0.001】。术后7天肺部并发症发生率，非插管组亦显著更低【17.5%（14/80） vs 33.8%（27/80），RR=0.52，95% CI：0.29~0.91，P=0.019】。
结论：非气管插管麻醉可降低胸腔镜肺手术患者术后膈肌功能障碍及肺部并发症发生率。研究证明，对于适用患者，非插管胸腔镜麻醉相较传统气管插管麻醉获益更多，可作为更优选择。
1.引言
胸腔镜手术（VATS）是成熟的微创外科技术，近年广泛应用于肺部疾病的治疗。传统气管插管全身麻醉是胸腔镜手术的主流麻醉方式，可提供可靠的气道管理与通气支持。但有创机械通气易引发术后膈肌功能障碍，不利于肺功能恢复，增加术后并发症的风险。随着超声技术发展，膈肌功能可实现超声下无创评估，麻醉医师愈发重视膈肌功能障碍在围术期康复中的重要作用。
膈肌是人体主要吸气肌，平静呼吸时贡献60%~70%的肺容积变化。胸腔镜术后24h内膈肌功能障碍发生率约55%，开胸手术高达83%。其发生机制包括：手术操作改变胸壁结构、膈肌静息长度改变，以及膈神经暂时性或永久性麻痹。膈肌功能障碍可降低潮气量、功能残气量，削弱咳嗽反射，增加肺不张、低氧血症、呼吸衰竭等术后肺部并发症风险，进而延长住院时间、延缓康复，甚至升高死亡率。
近年来，非气管插管麻醉胸腔镜手术已安全应用于肺叶切除等手术，临床预后良好。与传统插管手术不同，非插管模式无需机械通气、保留患者自主呼吸，理论上可减少膈肌功能障碍及肺部并发症。既往观察性队列研究提示，非插管麻醉可改善肺活检患者术后膈肌功能，但保留自主呼吸与术后膈肌功能改善的因果关系，以及在肺活检以外胸腔镜手术中的作用，仍有待证实。
本研究假设：相较于气管插管麻醉，非插管麻醉可减少麻醉药物用量、避免有创机械通气，从而降低胸腔镜肺手术患者术后膈肌功能障碍与肺部并发症发生率。
2.资料与方法
2.1试验设计与伦理
本随机对照研究经医院伦理委员会批准，遵循《赫尔辛基宣言》及 CONSORT 临床试验报告规范，所有受试者均签署书面知情同意书。
2.2纳入与排除标准
纳入：18~70岁、拟行单孔胸腔镜肺手术成人患者。
排除：
（1）体重指数 BMI＞30kg/m²；
（2）ASA分级＞Ⅲ级；
（3）年龄＜18岁或＞70岁；
（4）严重心肺功能不全及其他重大合并症；
（5）预估手术时长＞5小时；
（6）研究涉及药物或操作禁忌；
（7）困难气道（Mallampati分级＞Ⅲ级）；
（8）既往膈肌功能障碍、无法完成术前膈肌超声评估；
（9）既往胸部手术史。
2.3随机化与盲法
由独立研究者采用计算机随机序列1:1分组，分配方案编号密封于不透光信封。术前由不知情研究者拆信封确定分组；手术及麻醉团队知晓分组并实施干预；随访及数据分析人员全程设盲。
2.4麻醉方案与干预措施
所有患者入室后常规监测有创血压、脑电双频指数（BIS）及生命体征。
（1）非气管插管组（NIVATS）
静脉给予舒芬太尼0.1μg/kg后，行超声引导下T5~T6胸椎旁神经阻滞（0.5% 罗哌卡因10~15ml）+颈迷走神经阻滞（2%利多卡因3ml），镇痛并抑制咳嗽反射。
麻醉诱导：右美托咪定0.5μg/kg 15分钟内泵注完毕，丙泊酚4~6mg/kg/h持续输注；BIS 降至60以下后置入喉罩连接呼吸机通气。
术中根据麻醉深度（BIS 40~60）及呼吸参数调整药量，维持自主呼吸频率 10~15次/分、潮气量4~6ml/kg；初始吸入氧浓度50%，动态调节维持血氧饱和度SpO₂≥92%。
外科操作：切皮前局部浸润 1%利多卡因，胸膜腔喷洒 2%利多卡因10ml；胸腔镜引导下T2~T9多肋间神经阻滞，每肋间0.5%罗哌卡因2ml。
（2）气管插管组（IVATS）
麻醉诱导前先行超声引导T5~T6胸椎旁阻滞（0.5%罗哌卡因10~15ml）。
麻醉诱导：右美托咪定0.5μg/kg，15分钟泵注，依次给予舒芬太尼0.3μg/kg、丙泊酚1.5~3.0mg/kg、顺阿曲库铵0.2mg/kg；根据身高体重选择双腔支气管导管，纤维支气管镜定位确认。
双肺通气采用肺保护性策略：潮气量6~8ml/kg，PEEP 5cmH₂O，气道峰压＜30cmH₂O；单肺通气潮气量4~6ml/kg，呼吸频率14~16次/分，PEEP 3~10cmH₂O。
术中维持：丙泊酚3~12 mg/kg/h +瑞芬太尼0.1~0.3μg/kg/h持续输注。
两组由同一手术团队按美国胸外科协会共识标准完成手术；术毕拔除喉罩/气管导管，转入PACU监护，Aldrete评分≥9分返回病房。
2.5结局指标
（1）主要结局：术后24h膈肌功能障碍发生率。患者取30°半卧位，超声测量3个平静呼吸周期最大膈肌移动度，平均移动度＜10mm定义为膈肌功能障碍。
（2）次要结局:
a. 术后7天肺部并发症：采用欧洲围术期临床结局EPCO诊断标准；仅萎陷侧肺发生的气胸、胸腔积液计入肺部并发症；
b. 术后7天肺外并发症：术后新发非呼吸系统事件，Clavien–Dindo分级≥Ⅱ 级；
c. 术后住院时长；
d. 非计划ICU转入率；
e. 术后第7日QoR-15恢复质量评分；
f. 术后7天死亡率。
（3）安全结局: 术中低氧血症（SpO₂＜92%）、低血压（收缩压较基线下降＞20%且持续≥1 分钟）、心动过缓（心率＜60次/分且持续≥1分钟）、中转气管插管/中转开胸；麻醉及血管活性药物用量；术中最高吸入氧浓度、最低血氧饱和度、最高呼末二氧化碳；单肺通气结束时动脉二氧化碳分压；术中输液、输血、出血量；拔管时间、拔管时胃反流误吸；PACU停留时间；术后24h咽痛、声音嘶哑、NRS 疼痛评分；术后恶心呕吐、胸腔闭式引流时长、术后进食时间。
2.6统计学方法
基于前期研究及预试验，预估胸腔镜术后膈肌功能障碍发生率55%；假设非插管组可降至29%，α=0.05、β=0.10，每组需 71 例；考虑10%脱落，每组入组80例。采用PASS 15.0样本量估算，双侧卡方检验。
采用意向性治疗（ITT）分析，符合方案集行敏感性分析；正态分布采用 K-S 检验；计量资料以均数±标准差或中位数四分位数表示，计数资料以绝对数（百分比）表示；组间基线均衡性采用绝对标准化差值ASD。
主要结局组间比较采用卡方检验，计算相对风险及95% CI、需治疗人数 NNT；组内术前术后膈肌移动度变化采用配对t检验，组间采用协方差分析 ANCOVA；肺部并发症时间事件采用Kaplan–Meier生存曲线及Log-rank检验，Cox回归计算风险比。
预设亚组：年龄、性别、ARISCAT呼吸风险评分、吸烟史、手术类型，采用 Logistic 回归分析交互作用P＜0.10为交互有统计学意义。统计软件：SPSS 17.0、R 4.2。
3.研究结果
3.1.受试者基线
共筛查184例患者，纳入160例并1:1随机分组，每组80例。其中1例中转插管、4例中转开胸、5例膈肌超声无法显影；ITT分析160例，符合方案集150例。
两组人口学及基线资料相似（表1）。
3.2主要结局
ITT分析：术后24h膈肌功能障碍发生率，非插管组35.0%，插管组 57.5%（RR=0.61，95% CI：0.43~0.87，P=0.004），需治疗人数NNT=4；术侧膈肌功能障碍发生率非插管组亦显著更低。
术后24h与术前相比：非插管组术侧膈肌移动度下降35.1%，插管组下降50.9%，组间差异显著（P=0.005）。
亚组分析：吸烟亚组中非插管组膈肌功能障碍发生率显著低于插管组，存在交互作用（P=0.031）。
3.3次要结局
（1）术后7天肺部并发症：非插管组17.5% vs 插管组33.8%（RR=0.52，95% CI：0.29~0.91，P=0.019），尤以呼吸道感染下降最显著；肺部并发症发生时间亦明显延后（HR=0.50，P=0.025）；
（2）术后住院时长：非插管组显著缩短；
（3）肺外并发症、非计划ICU转入、7天死亡率、术后7天QoR-15评分，两组无统计学差异；
（4）术后24h膈肌功能障碍患者，肺部并发症发生率显著高于无膈肌功能障碍者。
3.4术中及术后指标探索性分析
相较于插管组，非插管组麻醉诱导时间更短、麻醉药物用量更少（舒芬太尼、瑞芬太尼、顺阿曲库铵）；但术中动脉二氧化碳分压、最高吸入氧浓度更高，低血压发生率及缩血管药物（去甲肾上腺素）用量增加。
术后指标：非插管组拔管时间、PACU停留时间、术后24h咽痛发生率、胸腔引流时长、术后进食时间均显著优于插管组。
4.讨论
本研究首次通过随机对照试验证实：非气管插管胸腔镜麻醉可显著降低肺手术患者术后24h膈肌功能障碍及7天肺部并发症发生率。
膈肌功能障碍指术后膈肌运动及功能受损，表现为膈肌麻痹、肌力下降、运动不协调。作为核心呼吸肌，膈肌功能障碍会严重影响呼吸功能，诱发呼吸困难、通气不足，升高肺炎、肺不张风险。胸外科手术中手术牵拉、机械通气、麻醉药物均会加重膈肌功能障碍；既往研究发现开胸术后膈肌肌纤维功能可下降35%。
既往膈肌功能评估依赖肌电图、动态磁共振，难以术中常规开展；床旁膈肌超声简便无创，已成为临床首选评估手段。膈肌包含快肌纤维（快速高强度收缩）和慢肌纤维（持续低强度做功），手术创伤与机械通气可同时损伤两类肌纤维，诱发功能障碍。即便胸腔镜为微创手术，术后膈肌功能障碍仍高达57.5%；阿片类、肌松药等麻醉药物也会加重膈肌损伤。
非插管麻醉减少麻醉药物用量、规避有创机械通气，可减轻膈肌肌纤维损伤；同时避免“膈肌休眠”现象（机械通气使肌球蛋白进入节能-松弛状态，影响收缩功能）；此外非插管组轻中度高碳酸血症，可增强膈肌活动、改善膈肌功能。
本研究另一重要发现：非插管麻醉显著降低术后7天肺部并发症。气管插管可造成气道机械损伤、黏膜及黏膜下创伤，激活成纤维细胞、中性粒细胞、巨噬细胞诱发气道炎症；非插管模式规避气道侵入，维持气道完整通畅，减少术后呼吸道感染。
同时膈肌功能障碍与肺部并发症密切相关，非插管麻醉可通过改善膈肌活动间接降低肺部并发症；还可维持肺泡扩张、优化通气分布，减少肺不张，减轻麻醉药物对术后肺功能的抑制。
临床获益非插管组 PACU停留时间、住院时间、胸腔引流时长、术后咽痛发生率均显著改善，加速患者康复。
局限性：非插管组术中高碳酸血症、低血压发生率更高，血管活性药物使用增加，对麻醉及外科团队配合要求更高，需个体化评估适用人群。
5.研究局限性
（1）麻醉方案无法对麻醉操作者设盲，但随访评估人员全程设盲；
（2）仅纳入特定胸腔镜术式，外推性有限；
（3）仅评估膈肌移动度，未纳入膈肌厚度等指标；
（4）采用喉罩通气，结果不适用于面罩、口咽通气道等其他气道方式；
（5）单中心研究，有待多中心大样本验证；
（6）未开展长期随访，缺乏膈肌功能障碍及肺部并发症远期转归数据。
6.结论
本随机对照研究证实：非气管插管麻醉可降低胸腔镜肺手术患者术后膈肌功能障碍及肺部并发症发生率。非插管胸腔镜麻醉安全可行，对适宜患者而言，相较传统气管插管麻醉具备明显临床优势。
参考文献：
Tan Y, Chen Z, Ji W, Li C, Zhang Y, Zhao Y, Li H, Li N. Effect of non-intubated anaesthesia Video-Assisted Thoracoscopic Surgery on postoperative diaphragm function and pulmonary complications in patients undergoing lung surgery: a randomized clinical trial. Int J Surg. 2026 Feb 1;112(2):3213-3222. doi: 10.1097/JS9.0000000000003842.