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三重"麻醉雷区"叠加的罕见病例：66岁女性，颈椎爆裂性骨折术后高位截瘫17年，因巨大甲状腺肿物行甲状腺右叶及峡部切除术。这几乎是一个将麻醉学所有高危因素"集齐"的罕见病例。

我们来看一下这个麻醉有哪些雷区：

第一重雷区：高位截瘫带来的全身性病理生理改变

自主神经调节功能严重受损：脊髓损伤平面以下交感神经失去中枢调控，易发生自主神经反射异常（Autonomic Dysreflexia）

心血管系统脆弱：体位改变、疼痛刺激、膀胱充盈等均可触发剧烈血压波动（本例清醒插管期间血压飙升至204/120 mmHg）

肌肉骨骼系统异常：运动型乙酰胆碱受体分布改变，使用去极化肌松药（如琥珀胆碱）极易诱发致命性高钾血症

呼吸功能受限：胸式呼吸减弱，长期卧床导致限制性通气功能障碍，术后肺部并发症风险显著升高

隐匿性冠心病风险：活动耐量下降、心绞痛症状隐匿，围术期心肌缺血漏诊风险高

感染易感性增加：泌尿系感染、肺部感染风险高

第二重雷区：巨大甲状腺肿导致的困难气道

气管受压移位：颈部CT显示甲状腺双叶增大，多发低密度结节，气管受压向左移位、狭窄，最窄处左右径仅约5mm

颈部活动严重受限：颈椎内固定术后+颈3椎体前滑脱，颈部活动幅度大幅减小

既往气管切开史：2006年因颈椎骨折行气管切开3年，存在气管软化可能

体位摆放困难：骨科会诊明确指出"甲状腺手术体位摆放有再次损伤颈髓的风险"

第三重雷区：高龄+营养与代谢问题

66岁高龄，长期卧床

术前评估ASA III级，虽营养评分正常，但长期卧床导致肌肉萎缩、骨质疏松

甲状腺功能异常：甲状腺球蛋白抗体1880 IU/ml、甲状腺过氧化物酶抗体592.7 IU/ml，提示桥本病可能

如何应对？

面对如此复杂的病例，麻醉团队制定了一套堪称"教科书级"的围术期管理方案：

（一）术前优化：多学科协作，筑牢基础

（二）麻醉诱导：清醒纤支镜插管——困难气道的"金标准"

这是本例麻醉的核心亮点。麻醉团队没有选择常规快速诱导，而是采用了纤维支气管镜引导的清醒气管插管：

1. 药物准备：

舒芬太尼10μg（镇痛）。

阿托品0.5mg（抑制迷走反射）。

咪达唑仑1mg（抗焦虑）。

右美托咪定80μg持续泵注（镇静，保持自主呼吸）。

2. 表面麻醉：2%利多卡因分步实施气道表面麻醉

3. 纤支镜探查：轻柔进镜，发现声门下约5cm处气道存在左右径的狭窄，小心越过狭窄后引导置入弹簧加强型气管导管（ID 6.0）

4. 关键细节：插管过程中未发生呛咳，听诊双肺呼吸音对称，确认无漏气后固定导管，深度22cm

为什么选择清醒纤支镜插管？

患者颈椎不稳定，常规喉镜插管可能加重颈髓损伤。

巨大甲状腺肿+气管软化，快速诱导后可能面罩通气困难甚至无法通气。

纤支镜可直视下评估气道狭窄程度，选择合适管径导管。

保留自主呼吸，避免"插管失败+无法通气"的灾难性场景。

（三）危机事件处理：清醒插管期间的心血管风暴

插管期间出现超出预期的心率和血压升高（最高达141次/min、204/120 mmHg，心电图ST段压低），麻醉团队迅速应对：

1. 艾司洛尔80mg静注+50μg·kg⁻¹·min⁻¹泵注——控制心率

2. 硝酸甘油0.1μg·kg⁻¹·min⁻¹泵注——扩张血管、降低血压

3. 效果不佳时升级方案：艾司洛尔加量至100μg·kg⁻¹·min⁻¹，同时换用地尔硫卓10mg静注+5μg·kg⁻¹·min⁻¹泵注

4. 最终控制：心率降至122次/min，血压154/94 mmHg，ST段压低改善

原因分析：

高位截瘫患者自主神经调节能力下降，阿托品进一步抑制迷走神经。

清醒插管的不良刺激（牵拉导尿管、动静脉穿刺、插管操作）触发自主神经反射异常。

抗胆碱药（阿托品）理论上可使气道干燥、提升视野清晰度，但研究显示其与咳嗽、不适、血氧饱和度下降和操作时间减少无关，反而与血流动力学强烈波动有关。

（四）麻醉维持：肺保护通气策略+精准血流动力学管理

（五）麻醉复苏：瑞芬太尼的巧妙应用

手术结束前30分钟停用瑞芬太尼，改为静脉注射氟比洛芬酯50mg镇痛。手术结束前5分钟静脉注射舒芬太尼5μg。备瑞芬太尼静脉泵注至气管导管拔除后，以减少拔管期心血管不良反应。

拔管前改为纯氧吸入，充分吸引分泌物，行漏气试验，排除拔管后气道狭窄、塌陷造成梗阻的风险。患者自主呼吸恢复后以舒更葡糖钠拮抗残余肌松（避免新斯的明可能诱发的自主神经反射异常），随后拔除气管导管。

（六）术后管理

床头抬高30°转入复苏室，停留30分钟后转回病房。

术后第1天少量黄痰，雾化吸入、化痰、抗感染对症处理。

术后第2天二便正常，恢复正常饮食。

术后第5天咳痰减少，停用抗生素。

术后第7天换药拆线，I/甲愈合，顺利出院。

为什么堪称教科书级的病例？

1. 清醒纤支镜插管的决策堪称典范

在困难气道管理中，"能否通气"永远比"能否插管"更重要。本例患者同时存在颈椎不稳定、气管受压、气管软化三重风险，常规快速诱导可能陷入"插管失败+无法通气"的绝境。麻醉团队选择保留自主呼吸的清醒纤支镜插管，这是ASA困难气道管理指南推荐的最高安全级别策略。

更值得关注的是，团队没有盲目依赖视频喉镜——虽然视频喉镜操作时间短、首次成功率高，但对于本例颈椎不稳定患者，纤支镜可避免喉镜对颈椎的机械性刺激，同时直视下评估气道狭窄程度，这是视频喉镜无法替代的优势。

2. 截瘫患者肌松管理的精准把控

高位截瘫患者使用去极化肌松药（琥珀胆碱）后，由于运动型乙酰胆碱受体在损伤平面以下广泛分布，可诱发致命性高钾血症（血钾可升高至8~10mmol/L）。本例麻醉团队选择了非去极化肌松药（罗库溴铵），并在术后使用舒更葡糖钠拮抗——这一选择避免了新斯的明可能诱发的自主神经反射异常，体现了对截瘫病理生理的深刻理解。

3. 自主神经反射异常的识别与处理

清醒插管期间的心血管风暴，本质上是高位截瘫患者自主神经反射异常的表现。麻醉团队不仅成功控制了血压心率，更在讨论中深入分析了机制：

膀胱或肠道扩张是最常见的触发因素。

不良刺激（插管、穿刺、体位变动）可引发大规模交感神经放电。

表现为血压升高、头痛、发汗、面色潮红，严重时可致脑出血、癫痫发作、心搏骤停

改变体位以减少回心血量并消除触发因素是一线治疗。

4. 肺保护通气策略的全程贯彻

从术前呼吸功能锻炼、术中低潮气量+适当PEEP+间断肺复张，到术后早期活动、化痰、抗感染，本例实现了肺保护通气的全流程管理。对于长期卧床、限制性通气功能障碍的高位截瘫患者，这一策略显著降低了术后肺部并发症风险。

5. 右美托咪定+瑞芬太尼的镇静镇痛协同

右美托咪定具有镇静、镇痛、抗交感三重作用，且不影响呼吸功能，是清醒插管的理想辅助用药。瑞芬太尼超短效特性，使其可在拔管前持续输注以抑制拔管反应，又不影响苏醒——这一组合堪称"天作之合"。

【知识点】肌松药的使用——截瘫患者的"红线"

绝对禁忌：

琥珀胆碱（司可林）：截瘫>48小时即可发生乙酰胆碱受体上调，使用后血钾可升高5~8mmol/L，诱发心脏骤停。

推荐方案：

1.非去极化肌松药：罗库溴铵、维库溴铵、顺式阿曲库铵。

2.拮抗剂选择：舒更葡糖钠（特异性拮抗罗库溴铵）>新斯的明（可能诱发自主神经反射异常）。

3.肌松监测：因截瘫患者拇内收肌可能无法监测，建议监测皱眉肌或眼轮匝肌更能代表肌松状态。

总之，这个病例之所以"教科书级"，不仅在于其三重高危因素的罕见叠加，更在于麻醉团队展现出的系统性思维与精细化操作——从术前多学科协作优化，到清醒纤支镜插管的精准实施；从自主神经反射异常的快速识别与处理，到肺保护通气的全程贯彻；从肌松管理的"红线"把控，到拔管策略的安全优先。

正如作者在讨论中所言："对困难气道进行准确评估与处理、理解截瘫相关的重要病理生理并调整麻醉方案以及预防、识别和处理相关并发症，对于患者的顺利康复十分重要。" 这一理念，值得每一位面对复杂病例的麻醉医师铭记于心。

参考文献：

张斌,张杨,王东信,等.颈椎爆裂性骨折术后高位截瘫患者行巨大甲状腺肿物切除术的麻醉与围术期管理[J].中华麻醉学杂志,2023,43(4):493-496.