肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。按发病原因可分为老年性肺气肿、代偿性肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶中央型肺气肿、小叶间隔旁型肺气肿、疤痕旁型或不规则型肺气肿等。

肺大泡是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2CM的大囊泡，其壁菲薄，常单个孤立位于脏层胸膜下，而其余肺结构可正常，也可在肺气肿的基础上，形成多发肺大泡。

肺气囊是肺实质内的薄壁囊腔。

肺气囊为肺内腔隙病理性扩大，囊壁为肺胞壁。

有人假定是继发于小气道的阻塞性疾病和可能造成局限性空气积聚的一个单向。其他学者认为，气囊是由于肺的正常改变所致。

他们通常发生在肺炎，常由葡萄球菌引起，但在患有获得性免疫缺乏病(AIDS)病人肺囊性肺炎发生率在增加。肺气囊也可以伴随烃的吸入，气压伤，或钝性或穿通胸部伤而产生。创伤性肺气囊形成在肺实质撕裂区，或有或无伴随的血肿。肺气囊常常在几天以后CT表现明显，虽可在肺的任何部位见到，但倾向于肺的外周。

肺气囊是金葡菌肺炎X线上较为有特征的征象，多在病变早期和炎症消退时出现，一般随炎症的吸收而消失。病理学上分析，肺气囊为肺实质感染，炎性细小支气管黏膜肿胀和分泌物形成活瓣，造成“小叶性膨胀”，过度膨胀后破裂相融而形成肺气囊。

气囊特征性地发生于疾病的愈合期，在患者的临床症状改善时气囊的X线表现却有扩大和数目的增加。多发性比孤立性更常见。葡萄球菌肺炎和碳氢化合物吸入性肺炎易发生肺气囊。

上图为金黄色葡萄球菌肺炎引起的典型肺气囊改变

外伤起初造成肺挫伤区，肺挫伤消退后发展成一个大的囊性结构，一般认为是由肺撕裂伤所致。因此外伤性气囊与感染引起的气囊有些不同，但与真正的空洞发病机制有明显的不同。

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