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椎基底动脉扩张延长症影像操作及分级

来源 2023-11-26 21:27:00 医疗资讯

椎基底动脉扩张延长症（VBD）

发病机制

VBD导致缺血性卒中的发病机制复杂，可能是因血流冲击有缺陷的椎基底动脉使其扩张、迂曲，引起血流速度诚慢而灌注压下降，进而导致其供血区缺血。而且，血流速度缓慢和淤滞可引起血栓形成，血栓脱落又可导致多次TIA或脑栓塞。动脉粥样硬化可能为其发病原因，但也可能是疾病发展的一个阶段，是血栓形成的常见病因。此外，VBD也是脑梗死的独立危险因素，基底动脉直径越粗，延长、迂曲的程度越严重，患者发生缺血性卒中的风险也越高。

病理基础

1、内弹力膜广泛缺陷，中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲，高血压能加速这一过程。

2、动脉扩张，血流速减慢以及畸形血管内血流动力学都可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤，进一步使管壁失去原有的支撑力，加剧扩张和延长；VBD可能是动脉壁的缺陷、高血压、动脉粥样硬化等多重因素的综合结果。

临床表现

VBD可无任何临床症状；出现症状时，则表现各异。最常见的为缺血性卒中，其次是脑干及脑神经受压、脑积水、脑出血等。

（1）缺血性卒中：VBD最常见的临床症状，主要表现为后循环缺血，也是VBD患者最常见的致死原因。

（2）脑干及脑神经受压症状：VBD产生的占位效应可使临近的脑干及脑神经受压从而产生症状，诸如肢体无力、眩晕、饮水呛咳、脑神经受损症状。