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摘要

传统上，乳酸被认为是无氧代谢的副产物，也是组织缺氧的替代指标。然而，现代生理学将乳酸重新定义为一种重要的供能物质、能量穿梭载体和信号分子，这挑战了心脏外科和重症监护领域长期以来对乳酸的认知。本综述综合了运动生理学、生物化学、心脏麻醉和重症监护等领域的证据，重新解读了体外循环期间和心脏手术后的高乳酸血症，并展望连续乳酸监测的新兴应用前景。

一个多世纪以来，乳酸被广泛认为是具有重要生理意义的代谢与能量标志物。因阐明肌肉功能机制， A.V. Hill与Otto Meyerhof获1922年诺贝尔奖，其核心成果之一便是明确了乳酸在体力消耗场景下的存在。这一研究开启了运动与医学科学百年发展，近期更推动了对乳酸在健康与应激状态下作用的认知革新。

在过去近一个世纪里，传统医学教育对乳酸的认知长期停滞于一句格言：高乳酸血症（HL）是对低灌注、缺氧、线粒体功能障碍或糖酵解加速状态的反应。在这一模型中，乳酸被定义为无氧发酵的废物。对接受此种教育的大多数人而言，“乳酸”一词会让人联想到变质牛奶、濒死患者以及运动后肌肉酸痛。这种教学进一步将乳酸的出现简化为两类易传授的范式：A型与B型乳酸酸中毒。其中，A型乳酸酸中毒指局部组织缺氧导致的乳酸蓄积，B型乳酸酸中毒则指氧供充足时仍出现的乳酸升高。这种二分法虽包含部分事实，却将乳酸框定为无用的副产物，忽视了其作为能量货币的核心作用。

我们必须基于过去百年的运动科学、基础科学与生理学进展，重构对乳酸作为核心代谢信号的认知。将乳酸视为代谢毒物、酸性标记或代谢终产物的过时观念，不仅会导致误诊与错误治疗，更会阻碍乳酸监测在心脏手术患者围手术期管理中的潜力发挥。

本综述的结构如下：首先概述当代乳酸生理学，回顾术中及体外循环相关高乳酸血症诱因，讨论术后高乳酸血症表型（早发、持续、晚发）及其相关的预后意义，并提供心胸重症监护病房（ICU）床旁评估与管理的实用方案。全文采用的关键定义汇总见表1。

表1 本综述采用的关键定义汇总

乳酸的生理与病理生理

从基础层面看，细胞呼吸可分为有氧与无氧两条通路。有氧呼吸中，线粒体柠檬酸循环与电子传递链利用氧气生成三磷酸腺苷（ATP）及相关等价物，同时产生二氧化碳与水。无氧代谢则是更简单的胞质过程，可将葡萄糖分解为乳酸与ATP。传统医学教育认为，无氧糖酵解发生于氧债状态，不仅ATP生成效率低，还会产生乳酸这一无用副产物。该范式将乳酸蓄积归因为氧气缺乏的后果。

1964年，运动强度增加导致无氧过程超过有氧呼吸的临界点被称为"无氧阈"，当时学界认为这代表代谢需求超过氧供，迫使机体将能量生成转向无氧糖酵解通路。乳酸蓄积被视为氧债的直接证据。然而，近80年的运动生理学与生物化学研究已明确：

乳酸并非废物。它是工作肌群（如脑、骨骼肌、心脏）的关键供能物质，是肝糖原再生的糖异生核心中间产物，更是维持代谢灵活性的激素样信号分子。

乳酸在所有细胞中均可产生，但主要来源于骨骼肌（25%）、皮肤（25%）、脑（20%）、肠道（10%）与红细胞（20%）。这些器官将乳酸释放入血，随后几乎全部被肝脏（60%）与肾脏（30%）摄取；应激状态下未被即时利用的乳酸，可通过糖异生途径重新转化为葡萄糖。

"乳酸穿梭假说"指出，细胞以动态且可逆的方式产生乳酸，以便按需提供或消耗作为燃料。这一乳酸驱动细胞和乳酸接受细胞的概念，在不同条件下可互换角色，已在快速、白色肌纤维与红色、氧化肌纤维之间，骨骼肌与心脏之间以及骨骼肌与大脑之间观察到。乳酸穿梭代表了一种机制，通过该机制，代谢活跃的肌肉（例如，自行车运动员在用力时的股四头肌）可将乳酸作为能量底物提供给其他需要的肌细胞（例如，跳动的心脏需要增加心输出量）。在需要能量的肌细胞糖酵解环境中，乳酸是主要的燃料来源，并且作为线粒体ATP产生的底物，其利用率比丙酮酸高1~2个数量级。乳酸作为代谢穿梭载体的作用如图1所示。

图1. 乳酸穿梭系统。肌肉和其他细胞/器官产生的乳酸通过细胞内和细胞外穿梭途径为大脑和心脏等工作肌肉提供能量。此外，多余的乳酸被肝脏储存作为燃料。

乳酸作为燃料持续使用的同时，其在细胞质和线粒体环境中的存在也作为一种信号分子或激素，上调乳酸转运蛋白的表达，从而提高乳酸穿梭的效率。乳酸的存在进一步上调了其作为燃料的利用率。

乳酸的生成源于糖酵解过程：丙酮酸在乳酸脱氢酶催化下转化为乳酸，同时再生烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）（图2）。随后乳酸可作为局部或远隔工作肌的直接供能物质，通过乳酸穿梭假说实现能量捐献或消耗。由于乳酸与NAD+的这种关联，乳酸/丙酮酸比值（L/P比值）是胞质氧化还原状态（NADH/NAD+）的替代指标。正常有氧代谢下，该比值稳定在10:1左右。

乳酸也是对抗生理性酸中毒的重要缓冲剂，它能有效缓解剧烈运动时质子积聚的情况，而不会加剧酸度本身。在这些情况下，“高乳酸血症伴酸中毒”这一术语比“乳酸酸中毒”表述更为准确。图2总结了乳酸通过影响细胞还原或氧化环境的关键生理缓冲反应。

图2. 乳酸/丙酮酸比值可反映局部细胞环境的氧化/还原状态。乳酸脱氢酶是这一关系中的关键中间酶。

理论上在此框架内，结合乳酸同步检测L/P比值可帮助临床医生判断高乳酸血症主要源于组织缺氧/线粒体功能衰竭（比值升高），还是由糖酵解加速/丙酮酸过剩（比值正常或降低）引起。然而由于丙酮酸不稳定，目前尚无床旁检测方法可用于测量丙酮酸，因此限制了该比值的临床应用。倘若未来开发出床旁丙酮酸检测技术，那么L/P比值有望为复苏目标提供重要参考。表2总结了乳酸/丙酮酸比值波动的常见原因。

表2 乳酸/丙酮酸比值异常的常见情况

最后，"无氧阈"概念已基本被更准确的术语"乳酸阈"取代。乳酸阈并非反映剧烈运动时氧供不足，而是标志工作肌群为满足升高的能量需求，将供能偏好转向快速无氧代谢，导致胞质乳酸生成增加的临界点。如图1所示，生成的乳酸可被"穿梭"入血，为脑、工作肌（如心脏）供能，或由肝脏储存为燃料，也可留在细胞内进入线粒体通过氧化代谢生成ATP。综上，这是能量需求升高驱动的糖酵解活性适应性增强，而非氧缺乏的结果，充分体现了乳酸作为能量货币的核心作用。

生理应激状态下（无论是高强度运动还是疾病），乳酸升高通常与氧债无关。例如脓毒性休克患者的微透析研究显示，组织高乳酸血症可在氧张力正常时出现。此外，儿茶酚胺通过β2肾上腺素能刺激激活Na+/K+-ATP酶，可急剧提升糖酵解通量，导致血液与肌肉乳酸浓度快速升高，即便组织氧合充足也是如此。

综上，对乳酸的认知必须摒弃过时的二元思维（如"乳酸=缺氧"）。乳酸生成在很大程度上独立于氧供，是代谢适应、通用燃料生成、生理缓冲与信号传导的体现，其作用远不止于低灌注的标志物。

面对心脏外科或重症患者的乳酸升高，临床医生必须首先明确来源。不应再问"哪里存在灌注不足？"，而应问"是什么驱动了代谢需求？"

术中乳酸监测与体外循环管理

体外循环期间及ICU入院后的早发高乳酸血症，长期以来被认为与心脏手术患者不良预后相关。通常动脉乳酸≥2.0 mmol/L即被定义为高乳酸血症，而风险富集型高乳酸血症指动脉乳酸高于3.0~5.0 mmol/L。

高乳酸血症的诱因复杂多样，多与患者因素、体外循环（CPB）因素、手术因素相关，同时也需考虑药物因素。表3汇总了三类常见风险因素。

表3 心脏手术患者高乳酸血症的常见风险因素

患者相关因素临床干预空间有限。心脏患者常合并肾功能损害、糖尿病、低心输出量，术前优化或预康复仅能减轻而无法消除这些风险。值得注意的是，下午接受手术的患者高乳酸血症发生率更高。采用加速康复外科禁食方案，不再统一要求患者午夜后禁食（无论手术安排在上午或下午），可能有助于降低部分患者pH偏低或乳酸升高的风险。

手术与体外循环相关的高乳酸血症诱因众多。急诊手术、复杂手术是难以规避的风险因素，但体外循环时间与主动脉阻断时间可通过优化操作缩短，已知更长的上述时长与更差预后相关。确保充分静脉回流与精细手术操作是所有外科医生的基本职责。体外循环充分流量的关键是良好的静脉引流：位置合适的细小插管，或位置不佳的合适规格插管，都会导致低流量，进而诱发高乳酸血症。经食管超声心动图有助于识别静脉插管在肝静脉的位置。提高外科医生对心脏位置的关注度，也可减少引流相关的灌注不足。体外循环期间静脉回流受损的患者，高乳酸血症发生率是回流充足者的两倍以上。

与手术因素类似，药物因素的影响也存在局限。血管活性药物的使用在许多情况下不可避免，但预充液的选择与用量则由临床医生决定。逆行自体预充、小型氧合器、微创体外循环等技术，均旨在减轻过度血液稀释的影响及后续输血需求。预充液类型的选择似乎不如用量影响大，不过两项小型研究显示，与哈特曼氏液/乳酸林格液相比，普拉林格液A导致的乳酸升幅更小。

体外循环期间乳酸水平波动属于预期现象。图3展示了500例非复杂单病种心脏手术回顾性队列中，乳酸在体外循环全程至术后24小时的平均变化轨迹：体外循环启动后（如需降温则伴随降温）乳酸升高，复温期间开始下降，停机后持续降低至术后阶段。

图3. 心脏手术前后动脉血乳酸值。(Royal Papworth Hospital, Cambridge, UK).

体外循环启动时乳酸升高可能是多重因素共同作用的结果：预充液影响、血流动力学特性改变、组织缺氧与代谢需求升高。高乳酸血症很可能是机体对这些因素的应激反应。体外循环期间参与乳酸生成的组织包括心脏、肺脏、骨骼肌与胃肠道。

微循环功能障碍是重要诱因，循环儿茶酚胺与促炎蛋白会加剧这一状态。微透析研究为心脏手术期间的组织代谢提供了关键证据：术前将微透析导管置入三角肌，留置至术后24小时，可检测葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油及作为外周组织灌注标志物的L/P比值。对比非体外循环与体外循环冠状动脉旁路移植术发现，非体外循环组外周组织的有氧代谢活性显著更高，提示体外循环会损害肌肉组织代谢。心脏术后24小时内高代谢状态导致的能量需求增加，会进一步加重这种代谢损伤。

尽管乳酸生成在很大程度上独立于氧供，但氧输送（DO2）≥250 mL/min/m2似乎是满足基础氧张力的关键阈值。目标导向灌注以DO2为核心指标，正是这一认知的临床转化。尽管最佳DO2数值仍存在争议，但无论具体阈值如何，当DO2低于250 mL/min/m2时，峰值乳酸会急剧升高（图4）。与此一致的是，与传统以心脏指数2.4 L/min/m2为目标相比，以DO2 280 mL/min/m2为目标导向灌注，可使高乳酸血症发生率从17%降至6%，并改善临床结局。

图4. 氧供（DO2）与动脉血乳酸浓度之间的关系。改编自Ranucci M, De Toffol B, Isgro G, et al. Hyperlactatemia during cardiopulmonary bypass: Determinants and impact on postoperative outcome. Crit Care 2006;10:R167.

组织缺氧至少部分参与乳酸生成的理论，也得到了体外循环期间最低血细胞比容是独立危险因素的支持（图5）。

图5. 体外循环期间记录的最低红细胞压积与重症监护室入院时血动脉乳酸值之间的关系。改编自Ranucci M, Carboni G, Cotza M, Bianchi P, Di Dedda U, Aloisio T; Surgical and Clinical Outcome Research (SCORE) Group. Hemodilution on cardiopulmonary bypass as a determinant of early postoperative hyperlactatemia. PLoS One 2015;10:e0126939.

体外循环时间越长、低温越深，高乳酸血症发生率越高。低温虽可降低代谢率与氧摄取率，但会因肝清除能力下降导致循环乳酸升高，还会引起下游丙酮酸生成的低温依赖性缺陷。

尽管乳酸波动可由患者、手术、体外循环、药物等多重异质性因素引起，但高动脉乳酸值仍是患者风险的信号。近期一项回顾性研究显示，从麻醉诱导到进入ICU期间的乳酸升高百分比（独立于基线值），是术后并发症的强预测因子：若乳酸较基线升高>200%，其并发症发生率、ICU住院时间与死亡率均显著高于升幅较低的患者。

如前所述，运动生理学新进展表明，乳酸是高强度运动中的重要燃料，水平升高后可在刺激结束后快速恢复正常。心脏手术体外循环这类高强度医疗干预中也可能出现类似反应：乳酸在体外循环初期升高后会逐步清除，因此无需激进干预。相反，若乳酸在预期清除时间点后仍持续升高，临床医生需高度警惕。除前述体外循环与手术相关诱因外，还需排查是否存在血液稀释：多数患者可通过肾脏排出预充液的过量液体；若尿量少导致血液稀释持续，应考虑血液浓缩而非输血。

灌注师常使用α肾上腺素能激动剂（如去氧肾上腺素）调节血压。过度使用这类药物可能导致混合静脉血氧饱和度升高，但代价是终末器官与微血管灌注受损。对缺乏经验的临床医生而言，这会形成矛盾：灌注指数看似良好（混合静脉血氧饱和度优异），但乳酸却在升高。通过泵流量优化血压（即使这意味着容量超负荷），比过度使用血管加压药更有助于预防高乳酸血症。频繁清除心包与胸膜腔的积血，也有助于容量管理，无需牺牲流量或不必要输血。

目前无证据表明单独依据乳酸水平可指导体外循环脱机。体外循环结束时高乳酸血症可能源于体外循环本身、患者因素、儿茶酚胺治疗或三者共同作用，乳酸水平不应成为阻止患者脱机的理由。但脱机前后的高乳酸血症需密切监测，若清除不佳，需尽早诊断并干预。

连续术中乳酸测量可提醒临床医生患者处于高度非生理状态，需保持高警惕性。L/P比值理论上可帮助评估组织氧合状态、指导治疗决策：正常比值范围为10~20，比值升高提示组织缺氧。遗憾的是，丙酮酸分子不稳定，目前尚无床旁检测手段。

若接受两个前提：（1）心脏手术与体外循环初期的乳酸升高部分是生理反应；（2）代谢灵活性好的患者预后更佳，那么我们的工作重点应放在优化乳酸清除障碍的患者身上，无论其基线水平如何。

术后高乳酸血症

高乳酸血症与乳酸酸中毒是心脏术后的常见表现，其与30天死亡率等不良结局的相关性已被反复证实，因此术后乳酸升高值得临床关注。

术后高乳酸血症的解读与处理极具挑战性。由于心脏介入期间及术后乳酸异常的病因异质性高，其对结局的意义与治疗策略也各不相同。潜在诱因涵盖全身缺氧、局部缺氧与非缺氧因素。为应对这一挑战，按围手术期出现时间分类并结合乳酸连续变化进行分层，已被证实对预后判断与管理均有价值。

早发高乳酸血症

早发高乳酸血症（EHL）发生于体外循环启动后至进入ICU后最初数小时内，传统观点认为其提示灌注异常，预示病程复杂。但心脏麻醉与重症医生常遇到EHL患者，其心脏输出量与DO2均充足。以乳酸≥2 mmol/L为阈值，30%~70%的体外循环心脏手术患者会出现EHL。多项观察性研究证实，体外循环后EHL与不良预后相关，包括机械通气时间延长、ICU与住院时间延长、30天死亡率升高。

二尖瓣手术后乳酸水平持续升高的患者，其预后较差且死亡率较高，而仅乳酸水平单次升高的患者则预后良好且死亡率较低。这凸显了乳酸相对变化的重要性，而不仅仅是其绝对值，并且与围手术期的其他研究结果一致。

近期Greenwood等人针对体外循环心脏手术患者的研究显示，EHL的发生与微循环血流动力学及线粒体呼吸功能相关：尽管发生EHL的患者与未发生EHL的患者之间的宏观血流动力学指标相似，但微循环血流指数显著降低，柠檬酸循环底物损伤标志物升高，提示EHL是微循环与线粒体损伤的综合征。这种损伤的确切病因尚未完全明确，但有证据表明，它至少部分由过度炎症反应介导：例如活动性心内膜炎患者EHL发生率更高，EHL患者的白细胞峰值计数也高于非EHL患者。大鼠体外循环模型显示，体外循环启动后不久即出现小动脉病理性节段性显著收缩，并在体外循环开始后2小时可见毛细血管淤滞现象与细胞聚集，黏膜下毛细血管白细胞黏附也显著增加，提示白细胞活化至少部分参与了EHL的发生。目前尚不清楚这一过程是否可被干预，但当异常位于微循环与线粒体水平时，针对全身DO2与心输出量的补液、正性肌力药物治疗策略的有效性值得商榷。

晚发高乳酸血症

晚发高乳酸血症（LHL）出现在术后6~24小时，累及超过20%的心脏手术患者，其诱因与预后意义与EHL存在差异。大量证据表明，在许多患者中，LHL并非组织低灌注或器官功能障碍的生物标志物，宏观层面的心输出量与氧输送通常正常。

尽管新发的高乳酸血症始终需排查组织缺氧，但LHL常与非缺氧因素相关。在一项针对儿科心脏手术患者的小样本队列研究（n=10）中，Hosein等人对LHL患者进行了皮下微透析监测：所有患者宏观血流动力学可接受，尽管出现了组织与血液高乳酸血症，但组织L/P比值始终低于20，提示无显著组织氧债。与EHL类似，LHL的确切机制也未完全明确：其预测因素包括高血糖、肾上腺素输注、体外循环时间延长、术中低温。目前尚不清楚是高血糖为乳酸与丙酮酸生成提供更多底物，还是高乳酸血症通过Cori循环促进葡萄糖生成。研究还发现，合并酸中毒的LHL患者组织氧摄取显著降低，后续氧摄取率与氧耗指数的升高与乳酸酸中毒的缓解相关。综上，LHL似乎是术后环境导致糖酵解加速、组织氧摄取降低的结果。

尽管学界普遍认为LHL比EHL良性，但现有证据提示需谨慎看待这一结论。LHL患者的不良事件发生率仍高于无高乳酸血症者。Maillet等人对单中心325例心脏手术患者队列的研究显示，术后乳酸正常、EHL、LHL患者的未校正ICU死亡率分别为1.5%、14.9%、3.6%。LHL还与机械通气时间延长、急性肾损伤与循环衰竭风险升高、ICU住院时间延长相关。不过，只要排查并处理恶性诱因，LHL患者的长期预后与未发病者相似。

连续乳酸评估的价值

连续乳酸评估可为患者转归提供关键洞察。图6展示了4例患者从体外循环脱机至术后48小时的乳酸变化轨迹，呈现了不同的高乳酸血症模式：例如部分患者在术后24小时乳酸仍持续或进行性升高，这可能是EHL的延续。连续乳酸检测有助于识别这一高危群体并指导干预。Lopez-Delgado等人分析了2935例心脏手术患者的连续乳酸数据，根据乳酸峰值时间对风险进行分层并识别诱因：术后24小时达乳酸峰值的患者未校正死亡率为26.4%，更易出现低心输出量状态，急性肾损伤风险也更高。这类患者很可能存在持续组织缺氧，及时干预可能改善预后。

图6.  四例真实病例（新西兰惠灵顿医院）中乳酸值随时间变化的过程。患者A：早期高乳酸血症与心肺转流（CPB）后氧输送（DO2）不足相关。患者已接受机械支持，导致乳酸清除。患者B：早期和持续高乳酸血症与局部缺血（如内脏或肢体缺血）相关。尽管受累肢体已恢复血供且随后DO2恢复正常，但患者仍出现进行性高乳酸血症，最终导致心血管衰竭。患者C：在无并发症的CPB期间出现早期高乳酸血症，尽管DO2正常。患者D：在高血糖背景下出现晚期高乳酸血症，未发现缺血原因。

Mothes等人从另一角度开展了研究：通过单中心病例对照研究评估乳酸检测对肠系膜缺血的预测价值，纳入108例心脏术后肠系膜缺血患者并匹配对照组，设定三个乳酸检测时间点：L1（麻醉前）、L2（体外循环后）、L24（术后第1天平均乳酸）。病例组各时间点乳酸均高于对照组，但L24升高与肠系膜缺血的关联性最强，但此时肠系膜缺血很可能已进展至晚期，干预难以改变结局。更具临床意义的发现是：不同时间点的乳酸变化梯度这一指标优于单一数值，L1至L2乳酸升高>200%预测肠系膜缺血的特异度为94%、敏感度为18%，可支持早期干预，提升患者预后。

若实现更频繁甚至连续的乳酸检测，可识别乳酸的细微变化并在病情不可逆前处理诱因，对这一领域的进一步研究有望改善危重心脏手术患者的生存结局。

心胸重症监护病房高乳酸血症的管理

术后高乳酸血症的管理长期受困于一个流传近世纪的观念：乳酸升高是组织低灌注与氧债的生化警报。这种认知催生了名为“乳酸-补液反射”的普遍治疗范式，即乳酸升高在无明确低血容量证据时，仍触发静脉晶体液输注的反射性操作。在心胸ICU中还存在类似的“乳酸-强心反射”：仅因“乳酸阳性”就反射性给予正性肌力药物。若未能认识到乳酸在术后兼具信号分子与能量底物的双重角色，不仅可能导致过度复苏，还会错失更适宜的干预时机。

此类不当的液体复苏或正性肌力药物支持可能造成危害：容量负荷过重可引发肺水肿、腹内压升高与机械通气时间延长，这些均已证实与ICU不良预后独立相关。若无心输出量受损证据，仅依据乳酸水平启动或升级正性肌力药物，可能诱发快速性心律失常，增加心肌氧耗。

因此，乳酸监测需要的是深思熟虑的解读，而非自动化的干预，如图7所示。乳酸不应作为唯一触发干预的指标；若无低灌注证据（如低血压、低血容量、毛细血管再充盈时间延长、碱缺失升高或静脉血氧饱和度降低），临床医生在启动“乳酸-补液”或“乳酸-强心”反射前应审慎评估。

图7. 针对乳酸水平升高的危重患者的情境处理流程框架。

ICU中高乳酸血症的处理应遵循有计划的生理学导向排查。床旁评估首先需明确是否存在全身或局部低灌注，综合评估毛细血管再充盈时间、腹部查体（尤其对意识清醒可主诉疼痛的患者）、评估外周动脉搏动、床旁超声容量评估与皮肤温度。

若乳酸升高伴灌注受损体征，临床医生应快速优化血流动力学以纠正根本缺陷：确保充足前负荷（以动态指标为指导）、启动或滴定血管加压药、纠正损害氧输送的缺氧或贫血，或重点恢复区域缺血部位的血流（如腹腔间隔室综合征、肢体缺血、肠系膜缺血）。

若高乳酸血症无临床低灌注证据，则需考虑代谢应激源（儿茶酚胺、β受体激动剂、高血糖）作为潜在诱因。

术后最初数小时内乳酸系列下降≥10%~20%与预后改善相关，可作为治疗反应的实用标志物。除连续动态床旁重复评估以随访干预反应外，现行国际指南推荐脓毒症或休克患者每2~4小时监测乳酸趋势，以评估病情轨迹与干预反应。

机械循环支持与心力衰竭视角

乳酸指导的心力衰竭管理

心力衰竭（HF）是一类以心脏无法向全身提供充足血流为特征的临床综合征。全身低灌注与微循环功能障碍可扰乱代谢通路，导致氧利用障碍、线粒体功能受损，并增加对无氧通路的依赖。

心力衰竭患者的乳酸升高可作为非特异性风险预警信号，且与住院时间延长、心源性休克风险升高及死亡率增加相关。心源性休克是急性心力衰竭的最严重类型，即便治疗上存在进步，其30天死亡率仍高达40%~50%。心血管造影与介入学会（SCAI）分类系统用于心源性休克的分层，动脉乳酸是该分期的重要变量（表4）。

乳酸在风险分层中的价值已在多项心源性休克大型临床试验中得到验证。IABP-SHOCK II试验发现，治疗后8小时的动脉乳酸是死亡率的最佳预测因子，经Youden指数确定的最佳预测阈值为3.1 mmol/L。若治疗后8小时乳酸仍高于该阈值，临床医生需高度警惕。

除风险分层外，动脉乳酸还可指导心力衰竭管理。对于怀疑低灌注导致的高乳酸血症，连续乳酸检测可评估利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等干预措施改善灌注的效果。当出现其他不良灌注的证据时，尽管已采用最佳常规治疗，但乳酸清除不良或乳酸水平升高，可作为在严格筛选的心源性休克患者中启动机械循环支持（MCS）的触发指标。

一旦治疗起效（如β肾上腺素能药物减量、组织氧合改善、线粒体能量通路恢复正常、应激反应减轻），乳酸水平应回落至正常范围。近期一项荟萃分析显示，存活者与死亡者的6~8小时乳酸清除率分别为21.9%与0.6%，24小时清除率分别为60.7%与40.3%，凸显乳酸清除率的重要预后价值。

尽管乳酸具有潜在应用价值，其在心力衰竭管理中仍存在局限性：首先，乳酸是非特异性信号，可受应激反应、组织缺氧、肝功能不全、脓毒症、β肾上腺素能刺激等多种因素影响，且不同临床医生对其解读存在变异性。乳酸水平还会随应激反应、用药与共病状态波动，需结合连续测量谨慎解读。治疗或预后决策不应基于单次测量，而应依据时间趋势。需注意动脉与静脉乳酸虽高度相关，但在乳酸水平较高时相关性减弱。最后，乳酸仅能提示患者存在风险，高乳酸血症本身无法指导具体治疗方案。

表4 心血管造影与介入学会（SCAI）休克分期分类

乳酸作为机械循环支持有效性的标志物

对于经严格筛选的心力衰竭患者，MCS可作为恢复桥梁、心脏移植过渡或长期支持（终点治疗）。与其他干预措施类似，若高乳酸血症由灌注不足引起，有效的MCS应使乳酸水平下降。MCS启动后24小时内乳酸清除不佳可作为30天死亡率的预测指标（图8）：该研究中，24小时血清乳酸>1.55 mmol/L是30天死亡率的最佳单一预测因子，若此时乳酸仍未改善，死亡率达100%。

图8. 存活者和非存活者在所关注时间点的乳酸水平差异。箱线图中的内部水平线表示中位数；箱体表示四分位数间距（第25和第75百分位数）；垂直须表示超出第25和第75百分位数1.5倍的四分位数间距；点表示更极端的值。图改编自Scolari FL, Schneider D, Fogazzi DV, et al. Association between serum lactate levels and mortality in patients with cardiogenic shock receiving mechanical circulatory support: A multicenter retrospective cohort study. BMC Cardiovasc Disord 2020;20:496.

MCS期间乳酸清除失败或新发升高时，临床医生需排查一系列潜在问题：包括MCS装置相关循环衰竭或微循环障碍、贫血或缺氧导致的氧输送不足、感染或高肾上腺素能状态引起的代谢需求增加，以及肝肾功能不全导致的清除能力下降。

MCS装置故障排查是复杂领域，超出本综述范围。MCS不足很少能通过提高泵速纠正。尤其在静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）中，根本问题多为泵充盈不足（即循环容量不足）或插管-患者界面的机械问题（如移位、梗阻）。

静脉-动脉体外膜肺氧合的特殊考量

VA-ECMO需特别关注股动脉插管导致的肢体灌注不良，一旦发生应立即放置股动脉远端灌注管；还需警惕"彩虹综合征"（Harlequin综合征）：当左心室射血对抗VA-ECMO血流，且肺部氧合不足时，未经充分氧合的血液被泵入动脉系统。

心室辅助装置

不出所料，心室辅助装置（VAD）植入后乳酸清除不良与患者并发症发生率及死亡率升高相关。乳酸升高可能源于非支持心室衰竭、左向右心内分流（左VAD经房间隔缺损抽吸脱氧血液）、主动脉瓣反流导致血液经功能不全的瓣膜反流回泵内，或血栓形成导致的机械泵故障。乳酸清除失败或新发升高需立即排查潜在诱因。

乳酸检测在心力衰竭中的其他应用

离体机器灌注已越来越多地用于捐赠心脏的长时间转运，或循环死亡后捐赠（DCD）心脏的获取过程。乳酸消耗情况及动静脉乳酸差的维持，被用于评估机器灌注期间心脏活力。但离体灌注期间的乳酸水平无法预测移植后MCS的需求，可能导致供心被不恰当地弃用。

稳定期慢性心力衰竭患者连续乳酸检测的研究存在广阔空间。如前所述，可穿戴乳酸传感器正在研发中，有望实现对日常活动中灌注充分性的评估，而非局限于心脏导管室的模拟环境，这可能为临床移植优先级排序提供有用信息。

乳酸监测进展：可穿戴技术与早期预警评分

自2010年代以来，消费级与医用可穿戴设备发展迅速。纺织品、眼镜或护齿垫已被用于分析汗液、泪液或唾液等体液，但检测组织间液（ISF）浓度的传感器最具应用前景。

连续ISF葡萄糖监测系统基于皮下植入的小型传感器，为血糖之外的代谢传感器开发提供了蓝图。乳酸存在于组织间液中，其血液水平的变化通常在10分钟内与组织间液达到平衡。多家企业正致力于研发获美国食品药品监督管理局批准的连续乳酸监测传感器，精英运动员训练中的连续乳酸监测应用，为其在医疗领域的未来使用提供了示范。

鉴于系列乳酸检测已成为多专科的常规操作，连续监测的拓展极具吸引力。例如，虽然床旁检测已实现心脏ICU与手术室内的连续乳酸监测，但患者转至外科普通病房后，受限于人员配置与床旁检测可及性，及时识别病情恶化并干预变得更加困难。

现有的早期预警评分性能中等，而可穿戴技术有望提升检测效能与结局。一项纳入近5000例患者的最新研究显示，评分≥3时，事件漏诊率至少为69%，非事件误报率达75%。将乳酸纳入英国国家早期预警评分（NEWS），已显示出在失代偿心力衰竭、脓毒症与呼吸困难患者中的性能提升潜力。

外科病房术后患者生理恶化的发生率为10%~30%。近期一项荟萃分析显示，心脏术后ICU再入院率为4%，而一旦返回ICU，住院死亡率升高5倍。病情恶化的主要原因是血流动力学不稳定与呼吸衰竭，二者均起始于乳酸的隐匿性、随后加速性升高。因此有理由推测，连续乳酸检测可能比单纯生命体征观察与记录更早识别术后病情恶化患者。

未来方向与结论

掌握现代、细致的乳酸病理生理学认知（尤其是其在心脏手术围手术期的作用），并能识别高危患者的临床医生，将能更好地应对日益复杂的心脏外科患者带来的挑战。乳酸虽曾长期被视为危险的代谢废物，如今已成为调控代谢需求反应的核心角色，承担着生物燃料、能量穿梭载体与信号分子的复杂功能。

未来，高频乳酸数据与血流动力学波形、患者生命体征的结合并非遥不可及。将这些数据整合至机器学习算法，有望早期识别病情恶化风险患者，并成为临床决策支持工具。

利用连续乳酸检测识别脆弱患者，而非待其恶化后再治疗，有望带来死亡率、发病率与健康经济效益的多重获益。

文献来源：

John Guzzi, Ryan Salter, Stephen Pettit, et al. Rethinking Lactate in Cardiac Surgery and Intensive Care. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2026 Jul;40(7):2177-2190.

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