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论坛导读：晕动症（Motion sickness）是一种因机体暴露于真实或感知的运动刺激而产生的生理性头晕综合征，几乎所有人均在足够强度的刺激下可被诱发。流行病学显示晕动症具有广泛的个体易感性差异，儿童、女性和偏头痛患者为高发人群。感觉冲突学说作为主导假说，在过去数十年中指导了该领域的理论发展，而近年来对前庭神经元及神经递质通路的深入研究，揭示了以前庭-臂旁核通路为核心的神经机制。在诊断评估方面，Bárány协会的诊断标准及运动病易感性量表的推广应用为临床提供了规范化工具。防治策略涵盖了行为干预、前庭习服训练及以东莨菪碱、抗组胺药为代表的药物治疗，其中东莨菪碱透皮贴剂已被大型Meta分析证实具有显著疗效。

晕动症（Motion sickness），俗称晕车、晕船、晕机，是指个体暴露于真实运动或感知运动刺激时产生的一系列不适症状，主要包括恶心、呕吐、头晕、出冷汗、嗜睡及全身乏力等。在医学范畴上，晕动症被认为是一种生理性反应而非疾病状态，几乎所有正常个体在受到足够强烈的运动刺激时均可发生。根据运动环境的不同，晕动症又被称为晕船病、晕机病、宇宙运动病及视觉诱发晕动症（即虚拟现实晕动症）。随着现代交通工具的普及、跨区域旅行的频繁化以及虚拟现实技术的迅猛发展，晕动症对人群生活质量和作业效能的影响日益凸显，成为一个兼具基础科学意义和临床应用价值的重要课题。

流行病学

晕动症在普通人群中极为常见。据统计，约90%的人群在生命中的某个时期曾经历过晕动症。有研究指出约三分之一的人群被认为是高度易感的。在具体的旅行情境中，患病率因环境条件和研究设计而差异显著：在风浪平缓的一般海况下（风力2~3级，浪高1~1.4米），约21%的乘员会出现晕船症状；而当风力增强至4~6级、浪高达到1.5~3米时，超过半数（55%）的人会出现不适；在恶劣海况下，这一比例可高达90%以上。在日常运动环境中，晕车发生率约为4%，晕船为25%~30%，晕机为10%。

影响晕动症易感性的因素复杂多样。年龄是其中最为显著的因素之一：2岁以下的婴幼儿极少表现出晕动症症状，发病率在3~12岁儿童中达到高峰，此后随着年龄增长逐渐下降，50岁以上的老年人易感性显著降低。性别差异同样显著，女性较男性更易发生晕动症（约1.7:1），且月经期和妊娠期敏感性明显升高，这可能与内分泌水平波动有关。此外，偏头痛患者、既往有晕动症经历者以及某些前庭功能障碍者均表现出更高的易感性。从种族角度看，有小型研究提示中国人群可能具有较高的晕动症易感性，但这尚需更大规模的流行病学调查加以验证。

晕动症的整体负担不容忽视。一项面向562名18~28岁年轻成人的研究显示，71.4%存在轻度晕动症状，27.8%为中度，0.9%为重度，提示该病对年轻人群的日常功能造成了可测量的影响。

病因与发病机制

感觉冲突学说

在解释晕动症发病机制的各种理论中，感觉冲突学说最具影响力，被视为该领域的奠基石理论。该学说于20世纪70年代由Reason提出，其核心观点是：来自前庭系统、视觉系统和本体感觉系统的传入信息在中枢神经系统发生冲突，导致运动感知的“异常”状态，进而触发自主神经及胃肠道反应，产生恶心、呕吐等症状。例如，当人在船舱内注视静止的内壁时，视觉系统感知到“静止”，而前庭系统却感知到船只的摇摆运动，两种信息之间的冲突便引发了晕动症。

在感觉冲突学说的基础上，神经不匹配学说进一步发展，强调传入信息与中枢储存的经验信息之间的不匹配关系。人类已经习惯了在稳定地面上活动的运动模式，中枢神经系统储存了相应的运动经验信息。当进入车、船等不稳定的运动环境时，前庭、视觉和本体觉传入的新信息与旧经验信息产生冲突，从而诱发病症。

前庭系统与神经递质机制

前庭系统作为运动感受和加速度信息加工的核心，在晕动症的诱发及自主神经症状的产生中起关键作用。前庭末梢感受器包括三个半规管（感受角加速度）以及球囊和椭圆囊（感受重力和直线加速度）。当交通工具产生的加速度超出人体生理阈限时，前庭器官受到强烈刺激，最终引发晕动病。

近年来的神经科学研究为理解晕动症机制提供了新的分子层面证据。2023年，西班牙巴塞罗那自治大学的一项研究发现表达VGLUT2蛋白质的前庭神经元在晕动病发病中起关键作用：灭活该类神经元可预防旋转引起的晕动病，而激活这些神经元即使在不旋转的情况下也会引发类似的晕动行为。进一步研究发现，在表达VGLUT2的神经元中，产生CCK-A受体的细胞是大多数晕动病行为的原因，这些神经元向大脑的臂旁核发送密集投射，而臂旁核已知参与食欲抑制、体温调节和嗜睡的调控。

在神经递质层面，晕动症的发生涉及多种递质系统的平衡失调。谷氨酸是前庭神经元中主要的兴奋性神经递质，NMDA受体广泛存在于前庭核神经元中，其在晕动症的适应-脱适应过程中扮演着核心角色。神经递质假说认为，晕动症本质上是一种中枢神经系统应激反应，去甲肾上腺素、5-羟色胺、乙酰胆碱等多种神经递质的平衡失调参与其中。此外，精氨酸加压素通过V1b受体调节前庭核功能，也被认为可能参与晕动症的发生发展。

其他相关学说

除上述主要学说外，研究者还提出了前庭器官过敏感学说、血流动力改变学说及耳石失重假说等补充性理论。耳石失重假说指出，人类已适应了双侧耳石感受器在重力场下的不对称性，但在失重条件下（如航天飞行），这种不对称性可能引起异常前庭反应，诱发航天运动病。尽管已有多种学说尝试解释晕动症的发生机制，但目前尚无任一理论能够完全概括其全部病理生理过程，晕动症的发病机制仍有待进一步阐明。

临床评估与诊断

临床表现

晕动症的临床表现可按严重程度分为轻、中、重三型。轻型表现为咽部不适、唾液增多、疲乏、头晕、头痛、嗜睡及面色苍白等；中型出现恶心、呕吐，症状进一步加重；重型则呕吐不止、心慌、胸闷、四肢冰冷、表情淡漠，严重者可导致脱水和电解质紊乱。恶心虽然是标志性症状，但在恶心之前往往先出现胃部不适、嗜睡和易激惹等前驱表现。

 

据诱发环境的不同，晕动症又可分为：（1）运动病（包括晕船、晕车、晕机）；（2）空间运动病（航天飞行初期发生）；（3）视觉诱发性晕动症（如VR晕动症、模拟器病）；（4）实验性晕动症（通过转椅、旋转鼓等设备在实验室条件下诱发）。这四类晕动症具有相似的临床表现和病理机制，但在诱因权重和症状谱上存在一定差异。随着VR技术的普及，视觉诱发性晕动症已成为研究热点，其特点是视觉信息与前庭信息严重冲突，而个体自身完全处于静止状态。

诊断标准与评估工具

晕动症的诊断主要依据明确的运动刺激暴露史与相应的临床症状，辅助检查通常并非必需。但在症状持续数周或表现非典型时，需借助CT或MRI排除中枢性眩晕、脑血管事件及头部外伤等鉴别诊断。

在规范化评估方面，Bárány协会提出了运动病障碍的诊断标准，为临床提供了统一的诊断框架。一项基于该标准的研究纳入20例MSD患者与20例健康对照，通过冷热试验、视频头脉冲试验及前庭诱发肌源电位等手段评估前庭功能，结果发现MSD患者耳石功能存在显著的P1波潜伏期延迟，提示半规管与耳石功能之间存在“分离”现象，这可能与感觉冲突的病理生理基础密切相关。

在易感性评估方面，运动病易感性量表（Motion Sickness Susceptibility Questionnaire, MSSQ）是目前应用最广泛的标准化问卷工具。2024年，国内研究人员制订了中文简化版MSSQ长量表和短量表，在大样本（3426名大学生）中验证了两者具有良好的信度（Cronbach‘s α系数分别达0.900和0.953）和效度，且MSSQ-S在区分轻、中、重度易感者方面表现优异，为国内临床和科研工作提供了实用高效的评估工具。

治疗与预防策略

行为干预与前庭习服

行为干预：是晕动症防治的第一道防线，且比症状出现后再治疗更为有效。具体措施包括：选择摆动幅度较小的座位（如车辆前排、船舱中层靠窗位）、保持视线与运动方向一致、避免阅读或使用电子设备、闭目休息或远眺静止景物。在日常生活中，充足的睡眠、避免空腹或过饱、保持良好通风等措施也有助于降低晕动症的发生风险。

前庭习服训练：亦称脱敏适应训练，是行为干预中的关键策略之一。通过反复暴露于诱发晕动症的运动环境中，机体逐渐适应，症状随之减轻甚至消失。研究显示，前庭习服训练与东莨菪碱治疗均能显著降低总症状评分，但在不良事件发生率方面可能存在差异。习服具有高度的运动特异性，对某一种运动形式（如海船）产生的适应并不能直接迁移至另一种运动形式（如飞机）。

药物治疗

当行为干预不足以控制症状时，药物治疗是重要的辅助手段。目前临床常用的晕动病药物主要分为以下几类：

抗胆碱药：以东莨菪碱为代表， 是预防晕动病的一线药物。东莨菪碱透皮贴剂可在耳后无毛区贴敷，每片可持续3天释放约1 mg药物，建议在需要止吐作用前至少4小时贴用。2024年Zhang等人发表的一项纳入20项随机对照试验、共753名参与者的Meta分析证实，东莨菪碱在减轻恶心方面显著优于安慰剂（相对风险RR 0.35, 95% CI 0.24—0.52, p<0.00001），为东莨菪碱的临床应用提供了高级别循证医学证据。

前庭抑制剂/抗组胺药：包括茶苯海明、苯海拉明、异丙嗪等，主要通过抑制前庭系统过度兴奋和止吐双重机制发挥作用，但可能伴有嗜睡、注意力不集中、口干等不良反应。一般建议在旅行前半小时至一小时服用。

其他药物：如钙拮抗剂氟桂利嗪等也可用于晕动病的治疗，但效果因人而异。值得一提的是，天然药物生姜在部分研究中被证实可减轻约90%的头晕、恶心症状，且无不良反应，但无法使症状完全消失，可作为辅助手段。

特殊人群的防治

晕动病的防治在不同人群中需区别对待。儿童（尤其是3岁以下）应优先采用非药物干预策略，如选择舒适座位、通过玩具转移注意力等，避免随意使用抗晕动药物。妊娠期女性用药需在产科医生指导下进行，充分权衡利弊。老年人由于常伴有心血管等基础疾病，需提前评估健康状况，避免因药物引起血压波动，可优先选择非药物方式缓解症状。对于糖尿病患者，乘车前监测血糖、避免低血糖加重头晕恶心尤为重要。

前沿研究：虚拟现实晕动症与人工智能应用

随着虚拟现实、增强现实等扩展现实技术的普及，一种新型的虚拟现实晕动症（cybersickness）日益受到关注。据估计，60%~95%的扩展现实用户会在沉浸体验中出现不同程度的虚拟现实晕动症，表现为恶心、方向障碍和眼动功能异常，严重制约了扩展现实技术的广泛使用。与传统晕动症不同，虚拟现实晕动症的核心病理机制在于视觉诱发的运动感知与前庭系统实际感受到的运动状态之间的冲突，这一现象也被视为感觉冲突学说在新技术背景下的延伸。

针对虚拟现实晕动症，研究者正积极探索基于人工智能的新型防控策略。机器学习技术在该领域展现了广阔的应用前景。一项2025年的研究发现，基于皮肤电活动（EDA）的回归模型在VR晕动症预测中表现最佳，集成学习模型达到了R² = 0.98的高预测精度，皮肤电导的均值、最大值和方差成为最有效的预测特征。在深度学习方法方面，多任务学习被用于预测VR晕动症的多维度症状评分，突破了以往仅关注单一评分指标的局限。最近，国内研究团队提出的CyberGATE多模态预测框架基于眼动与头部运动数据构建自适应多尺度门控融合机制，实现了对晕动症的精准预测，为开发轻量级、实时监测系统提供了技术路径。

在干预层面，2025年一项发表在Virtual Reality 期刊的前沿研究采用机器学习引导的高清经颅直流电刺激技术预防晕动症，结果显示阴极刺激成功将晕动症发生概率降低了47%，提示神经调控技术有望成为晕动症非药物干预的新方向。此外，解释性人工智能与大语言模型相结合的交互式框架已开始应用于虚拟现实晕动症的实时预测、解释和缓解，体现了人工智能技术在个性化医学中的潜力。

结语与展望

晕动症作为一种几乎人人易感的生理性综合征，历经半个世纪的深入研究，在流行病学特征、感觉冲突的理论框架、前庭神经生理机制以及临床防治策略等方面已取得了长足进展。感觉冲突学说仍然占据核心地位，但其神经生理基础的揭示，即特定前庭神经元群体及其向臂旁核的投射通路，标志着晕动症研究从描述性理论走向了分子与回路层面的实证科学。在临床应用方面，Bárány协会诊断标准的普及和MSSQ量表的规范化使用，显著提升了诊断与评估的一致性和可靠性。

晕动症作为一种普遍存在但尚未被攻克的感觉运动综合征，未来研究仍面临诸多挑战。首先，目前尚无单一理论能够完整解释晕动症的全部病理生理过程，不同学说之间需要进一步整合。其次，药物防治中普遍存在的嗜睡等不良反应限制了其在军事、驾驶等高警觉需求场景中的应用。最后，虚拟现实技术的高速发展带来了新型视觉诱发晕动症的挑战，其病理机制与传统晕动症虽有共通之处，但也具有独特的表现特征，亟需更为精准的预测模型和个性化干预策略。

参考文献

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