深度解析医学证据，lxfs.net为你支撑决策 维生素 A 缺乏仍是全球中低收入国家高发的微量营养素缺乏问题，尤其对低龄儿童与孕期女性的健康影响深远。除了调控胚胎发育、视觉功能与免疫应答之外，维生素 A 还参与膜磷脂及其多不饱和脂肪酸的代谢重塑，而多不饱和脂肪酸正是氧脂素的核心合成底物。作为一类调控炎症、血管张力与细胞增殖的关键脂质介质，氧脂素代谢紊乱与非酒精性脂肪性肝病等慢性代谢疾病密切相关。但此前，生命早期维生素 A 缺乏是否会因果性改变氧脂素代谢、进而影响肝脏健康，始终缺乏明确的实验证据。 近日，加州大学戴维斯分校的研究团队通过小鼠模型证实，生命早期维生素 A 缺乏会诱导组织特异性的氧脂素重塑，并引发肝脏炎症反应，但短期内不会诱导肝纤维化。研究采用 C57BL/6J 小鼠，从繁育期开始让母鼠分别饲喂维生素 A 缺乏与充足的饲料，使子代从胎儿期、哺乳期持续暴露于不同营养水平，断奶后继续维持对应饲料至 9 周龄，最终采集血浆、肝脏与大脑样本进行检测。结果显示，缺乏组小鼠血浆视黄醇水平显著降低，肝脏视黄醇完全低于检测下限，证实成功诱导了严重的维生素 A 缺乏状态。  

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